Изменения глазного дна при заболеваниях. Гипертоническая болезнь и изменения глаз

СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Сосуды глазного дна изменяются аналогично сосудам всего организма.

Окулист отчесливо видит артерии, артериолы, капилляры, вены.

В 1978 г. Эрнест доказал, что артерии имеют ауторегуляцию, но ей обладают только сосуды сетчатки.

Нормальное глазное дно: то что мы видим – это столбики крови. Артерии уже вен. А:V=2:3.

ЦСП – центральная световая полоска – в центре сосуда, она связана со сферичностью сосуда.

На венах ЦСП – 1/12d – в месте первой бифуркации у места входа в v. opticus.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

I стадия – гипертоническая ангиопатия - транзиторная, сопровождается спазмом артерий, полнокровием вен, соотношение a:v=1:3.

Центральная световая полоска стала уже и ярче на артериях.

Из-за флебопатии – ЦСП появляется на венах второго и третьего порядка.

Сужение артерий приводит к закрытию части капилляров – артериальное дерево бледное.

Вены расширены, полнокровны, +ЦСП (флебопатия).

Неравномерность калибра артерий по протяжению – ангиоспазм из-за неполного срабатывания ауторегуляции.

Симптом Гвиста – штопорообразная извитость венул из-за многократного повышения АД.

Из-за многократного повышения АД развивается флебопатия, т. е. повышается венозное давление и происходит сжатие и расширение сосудов, появляется гипоксия сосудов, развивается гиалиноз стенок сосуда (склероз) – ЦСП становится желтоватого цвета (в норме – розовая)и более широкой.

Когда сосуд начинает склерозироваться, то при спазме возникает симптом сосисок (гибнут перициты – клетки мышечного типа, сокращаются) – начинаются склеротические изменения.

Симптом белой полоски – сопровождающая полоска связана со слеротическими изменениями стенки сосуда (помутнение рядом со столбиком крови).

Симптом «тюльпана» или «бычих рогов» - в норме бифуркация артерии под острым углом. При повышении АД оказывается воздействие на место удара, происходит разворот бифуркации – образуется тупой угол.

Симптом Буннасалюса (Рельмана-Салюса, Салюса-Гунна) – при наличии близко расположенных (прилежащих) вен и артерий. Артерия должна быть над веной и близко + перекрещиваться. В основе – «бетонированная» артерия и мягкая, податливая вена.

В зависимости от выраженности склероза стенки артерии могут быть 3 варианта симптома:

Ø сужение вены в месте перекреста с артерией

Ø приводящий отрезок вены шире, чем отводящий и сужение в месте сдавления

Ø приводящий отрезок широкий, отводящий еле виден, почти нет кровотока после места пересечения с артерией.

Стенка артерии по другому начинает преломлять свет из-за гиалиноза сосуда, подсвечивания крови (медный цвет) – опасно гемофтальмом из-за разрыва вены.

Симптом «медной» и «серебряной» проволоки:

Ø медной – нарастает склероз и содержимое видим другим цветом

Ø серебряной – гиалиноз через всю стенку, кровоток может отсутствовать

Внутри сосудистой стенки могут откладываться различные образования, что приводит к неравномерному внутреннему калибру сосудов.

I стадия – гипертоническая ангиопатия

Ø гипертензивный ангиоспазм (м. б. у беременных): спазм --- ишемия --- склероз

ü сужение артерий, расширении вен

ü бедное артериальное дерево

ü расширенное венозное дерево

ü ЦСП узкая, яркая на артериях

ü ЦСП на венах второго и третьего порядка

ü неравномерность калибра артерий по протяжению

ü симптом Гвиста

Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями начального артериосклероза

ü ЦСП желтоватого цвета на артериях

ü сопровождающие полоски

ü симптом сосисок, тюльпана

Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями выраженного склероза

ü симптом «медной» и «серебряной» проволоки

ü неравномерность внутреннего калибра сосудов

ü симптом Рейнона – Сайлюса

«Бетонированные» артерии и повышенное АД приводит к развитию парозности сосудов, выходу эритроцитов, фибрина и появляются кровоизлияния на глазном дне (поражается сетчатка), что приводит к формированию II стадии – ангиоретинопатии.

II стадия – ангиоретинопатия

Кровоизлияния – рассасываются за 2-3 недели и более, важна локализация кровоизлияния.

Ø по типу языка пламени в центре

Ø округлой формы по периферии

Ø неправильной формы при глубоком поражении

Ø под хориоидею, развиваются тяжелые осложнения: атрофия сетчатки, снижение зрения

Выход плазмы (фибрина):

Ø стеариновые очаги (при СД)

Ø фигура звезды в пожилом возрасте – очень грозный симптом

Ø ватообразные очаги – после них атрофия, пигментные отложения – образуются из-за капилляросклероза (инфаркт) и являются признаком злокачественного течения

III стадия – нейроретинопатия

Изменения сосудов, сетчатки, что приводит к страданию зрительного нерва – наступает в последнюю очередь.

Ø отек диска зрительного нерва из-за чего он променирует (выстоит) в стекловидное тело

Ø диск зрительного нерва увеличен в размере

Ø отек диска переходит на сетчатку

Ø м. б. кровоизлияния

Ø острота зрения обычно не меняется, т. к. органических нарушений нет (снижаться может при кровоизлиянияхв макулярную зону или парамакулярную зону)

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

Склеротические изменения, плазморрагии, фигуры звезды.

При спазме артерий или дилятации вен - артериальное дерево бедное.

Развиваются гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, ХПН.

I стадия - ренальная ангиопатия – схожа с анологичной стадией при ГБ, м. б. более выраженная извитость вен из-за токсических влияний на сосудистую стенку, раняя гибель клеток.

II стадия – ренальная ангиоретинопатия – изменения общего фона сетчатки – бледный тусклый с желтоватым компанентом. Часто эти изменения привязаны к крупным сосудам сетчатки. Токсические изменения основаны на токсическом повреждении сосудов, плазматический и геморрагический компаненты приводят к образованию отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, отложения фибрина, стеариновые отложения.

Ø В области пятна формируется фигура звезды (плохой признак). Может сформироваться и при ОПН у детей, при адекватной терапии рассасывается.

Отек (токсикоз) сетчатки, диска зрительного нерва, м. б. отслойка сетчатки.

III стадия – ренальная нейроретинопатия

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Ø миопия беременных – глаз растягивается, рвется хориоидея, растягивается сетчатка, которая при потугах может разорваться (травматическая отслойка), что приведет к слепоте. Миопия 6 диоптрий и более является относительным противопоказанием к родам.

Очень часто возникают кровоизлияния, вторичная отслойка сетчатки:

Ø из-за повышения АД развивается порозность сосудов:

ü кровоизлияния , белые водообразные очаги

ü кровоизлияния через разрыв – в виде языка пламени - это очень плохо при кровоизлияниях в центральную зону – прерывание беременности

Ø вторичная отслойка сетчатки - транссудативная - из-за выхода жидкости из сосудов (диапедез) – прерывание беременности

Показания к родоразрешению:

ü преэклампсия, эклампсия

ü кровоизлияния в области макулы

ü плазморрагические очаги

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Изменения могут протекать по типу ишемических , некротических и фибринозных поражений.

Ø бедное артериальное дерево

Ø симптом Гвиста –

Ø симптом неравномерности калибра по протяжению –

Ø симптом сосисок –

Ø симптом тюльпана м. б. из-за атеросклероза

кровоизлияния мелкие. Атрофические изменения в макулярной зоне.

Симптом «медной» и «серебряной», симптом Салюса II, III стадии.

ДИАБЕТ

При диабете страдают все виды обмена. Суть:

Ø новообразованные сосуды – компенсаторный процесс – неполноценные, хрупкие, следовательно развиваются плазморрагии, аневризмы , кровоизлияния

Ø явления пролиферации – внутрь глаза врастают ткани, по которым идут сосуды. Из-за движения стекловидного тела рвутся новообразованные пленки, появляются кровоизлияния, которые приводят к слепоте. Из зрительного нерва в сетчатку врастает соединительная ткань, что приводит к слепоте.

Изменения со стороны хрусталика.

Изменения со стороны глазного дна.

I стадия – ангиопатия – флебопатия, расширенные, новообразованные, извитые вены, микроаневризмы в центральной зоне.

II стадия – ангиоретинопатия:

Ø начальная

ü большое количество точечных геморрагий

ü экссудативных очагов вокруг желтого пятна

ü восковидные (стеариновые) экссудаты

ü острота зрения снижается до 0,7-0,9

Ø выраженная

ü множественные кровоизлияния

ü тромбоз мелких венозных сосудов

ü острота зрения менее 0,7

III стадия – пролиферативная ретинопатия – см. выше явления пролиферации

Лазерная коагуляция эффективна только при I стадии.

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕТЧАТКИ

Может протекать с продромами и без.

В основе – особенность строения вен – нет циркулярных волокон мускулатуры, только продольные, поэтому при спазме происходит расширении вен, истончение стенки, повышение проницаемости. Если эти изменения захватывают парамакулярную зону, то происходит искажение зрения, появляются пятна перед глазами.

Если заинтересована только сетчатка, то рефлекс будет нормальным.

Симптом раздавленного помидора – на глазном дне вены расширены, патологическая извитость, плазморрагии, геморрагии.

Ø может быть рассасывание участков геморрагического, плазматического пропитывания

Ø неустойчивые, самостоятельно рассасывающиеся и вновь возник. расстройства – продром

Ø если макулярная зона практически не задействована, то центральное зрения будет созранно, если поражение макулы – незначительный эффект

Ø может развиться вторичная глаукома – врастают новообразованные сосуды (патологический, злокачественный процесс), что приводит к повышению ВГД – посттромботическая глаукома

После геморрагии обязателен контроль ВГД.

Синдром Лутгера – это двустороннее нарушение венозного кровообращения, двустороннее снижение остроты зрения, в основе которого лежит резкое сдавление грудной клетки, вызывающее переполнение вен в том числе и вен сетчатки.

Тактика:

Ø ангиопротекторы

Ø реология крови

Ø лазикс в/м

Ø срочная госпитализация в глазное отделение

ПРОДРОМ – феномен Эрнста

«Понервничал и потерял зрение, потом отдохнул – вернулось»

Продром – это кратковременная потеря зрения, из-за образования пристеночного тромба и спазма, что приводит к временному прекращению кровотока, из-за этого включается ауторегуляция сетчатки и происходит компенсация давления в центральной артерии сетчатки и ишемические явления ликвидируются. Пограничное время 3-4 минуты.

В момент спазма ишемически повреждается не только сетчатка, но и сам сосуд, что ведет к слущиванию (потере) эндотелиальных клеток, следовательно изменяется дзета – потенциал, возникает сладж синдром, приводящий к тромбообразованию и закупорке сосуда, далее может развиться тромбэмболия.

При патологии (склероз, ангиоретинопатия и т. д.) ангиоспазм может затянуться, что приводит к необратимым изменениям и слепоте. Передний отрезок абсолютно спокоен.

Ø жалобы:

ü снижение зрения

ü пелена перед глазами сначала сбоку, затем переходит на весь глаз с периферии

ü сразу появилось пятно с центра

Может быть воронкообразное отслоение в терминальные стадии: безболезненное, покраснения глаза может не быть (если это не травматическое, то нет).

Ø факт травмы – даже если травма была 6 месяцев назад и более

Ø операционные травмы глаза

Ø проверяем остроту зрения и поле зрения:

ü при осмотре в проходящем свете можно обнаружить расположение отслойки

ü серый оттенок рефлекса, м. б. четкая демаркационная линия или плавный переход розового рефлекса в серый – лучше смотреть широким зрачком (после закапыавния)

Ø если отслойка старая и не связана с опухолью, то определяется гипотония глаза – Т»-«

Тактика: направляем в стационар.

ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ

Пигментаня дегенерация сетчатки начинается в детстве и прогрессирует.

Ø наследственность

Ø начинается со снижения остроты зрения в темноте – гемералопия – куриная слепота

Ø изменение поля зрения

Ø двустороннее, симметричное заболевание

Ø рефлекс серый, черный, чередуется с розовым (неизмененные участки)

Ø слепота к 40-50 годам

Ø может быть вторичное косоглазие

Ø м. б. беспигментная дегенерация – симптомы те же

Сначала развивается кольцевидная скотома, которая субъективно не ощущается, но затем происходит сужение полей зрения, больному становится трудно ориентироваться в пространстве.

Диск зрительного нерва – бледный, на глазном дне появляются костные тельца = пигментные клетки. Они от периферии надвигаются к центру и их становится все больше, вплоть до слияния.

Тактика: при подозрении на пигментную дегенерацию сетчатки – направить к окулисту поликлиники.

Проводится пожизненная поддерживающая терапия.

НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Ø интрабульбарный неврит

Ø ретробульбарный неврит – за пределами глазного яблока

Причины:

ü общие воспалительные заболевания

ü воспаление головного мозга и его оболочек

ü от соседних органов – ЛОР-органы, ротовая полость

ü токсико-аллергические проявления

ü токсические – тропность к зрительному нерву

Жалобы:

Ø интрабульбарный неврит

ü снижение остроты зрения

ü сужение полей зрения

ü снижение цветоощущения

ü фотопсии – вспышки – периферия

Ø ретробульбарный неврит +

ü головные боли

ü боли за глазом из-за токсического действия на глазодвигательные мышцы – боль при движении

ü м. б. экзофтальм на стороне поражения

ü косоглазие

Объективно:

Ø уменьшение объема движения глазами

Ø экзофтальм – определяется с помощью экзофтальмометрии – в норме 17-18 мм выстояние глазного яблока из орбиты

Упрощенный способ определения экзофтальма:

ü веки раздвигаются, ширина глазной щели увеличивается – измерение проводится обычной линейкой в вертикальном направлении в самой широкой части на одинаковом расстоянии от глаза справа и слева. Если разница более 2мм, то это патология, если меньше 2мм – вариант нормы.

ü больной берет в руку предмет и смотрит на него. Врач сзади запрокидывает голову больного, приподнимает веки и просит установить предмет так, чтобы передние полюса роговицы были направлены вперед – смотрим на одном ли они уровне. В норме глазное яблоко выстоит на 1-2мм, если больше – патология.

Дифференциальная диагностика неврита зрительного нерва с застойным диском зрительного нерва:

Ø учитывается характер жалоб:

ü жалобы возникают позже – уже как признак исхода

ü головная боль возникает рано

Ø дообследование – КТ, Rg, офтальмоскопия

Причины одностороннего экзофтальма:

Ø флегмона орбиты

Ø опухоль

Ø ретробульбарная гематома при тупых травмах.

Ухудшение зрения при гипертонической болезни - вторичное явление. Оно связано с изменениями в кровеносных сосудах. Степень поражения органов зрения может быть различной и проявляется в виде отека соска зрительного нерва, геморрагий, отслойки, некроза сетчатки и других дистрофических процессов. Глаза, наряду с почками, головным мозгом и кровеносными сосудами, являются органами-мишенями, которые больше всего страдают при гипертонии.

Глаза - зеркало сердечно-сосудистых патологий

По данным разных специалистов, изменение глазного дня при гипертонической болезни наблюдается у 50-95% пациентов. Периодические осмотры у офтальмолога являются одним из обязательных видов диагностических исследований для таких пациентов. Контроль за состоянием органов-мишеней проводится в таких целях, как:

определение прогноза артериальной гипертонии (АГ);
контроль за течением болезни и ухудшением зрения;
оценка эффективности и безопасности терапевтических методик.

В современных международных рекомендациях по ведению больных с артериальной гипертонией постоянно обновляется и прорабатывается система критериев, характеризующих риск и степень поражения различных органов при АГ. Особенно большое значение изменения глазного дна при гипертонии имеют на начальных стадиях этого заболевания, так как ухудшение состояния часто протекает бессимптомно.

Кровоснабжение зрительного нерва внутри глазницы осуществляется посредством задних цилиарных артерий. Циркуляцию крови в сетчатке обеспечивает ретинальная центральная вена. Нарушение кровотока под влиянием неблагоприятных факторов приводит к ухудшению обмена веществ в сетчатке и зрительном нерве.

Классификация

Изменение глазного дна при гипертонической болезни проходит через несколько стадий (классификация Кейта-Вагнера):

Рассеянное или сегментарное, слабо выраженное сужение мелких кровеносных сосудов и артерий. Отсутствие гипертензии (повышенного давления).
Более сильное сужение сосудов, смещение вен сетчатки в ее более глубокие слои, образование перекрестов с артериями, обусловленных давлением артериальных стенок.
Поражение сетчатки из-за выраженных сосудистых нарушений (ее отек, мелкие и большие кровоизлияния, появление обескровленных очагов типа «ватных пятен»). Общее состояние больного характеризуется нарушением сердечной и почечной деятельности, высокой гипертензией.
Ухудшение или полная потеря зрения из-за сильного сужения артерий и артериол, отека сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН), появления твердых экссудатов вокруг него. Тяжелое состояние пациента.

Эта классификация была впервые предложена в 1939 г. и в настоящее время является наиболее распространенной в медицинской практике. Тогда же было доказано, что состояние сосудов глазного дна при гипертонической болезни является прогностическим параметром летального исхода у пациентов с АГ. К недостаткам этой классификации относятся трудности в определении начальной стадии поражения сетчатой оболочки глаза (ретинопатии), отсутствие четкой взаимосвязи между стадиями и тяжестью АГ. Некоторые признаки могут развиваться непоследовательно, что связано с индивидуальными особенностями кровоснабжения органов зрения.

Возникновение ретинопатии

Изменения глазного дна при давлении обусловлены следующими механизмами:

Кратковременное сужение мелких кровеносных сосудов на начальной стадии в результате запуска механизма ауторегуляции кровотока. Увеличение скорости крови в результате повышения давления. Изменение сосудистого сопротивления в результате адаптационной способности организма для поддержания стабильного кровотока.
Утолщение внутреннего слоя артерий и вен из-за хронического повышения сосудистого давления, активное новообразование гладкомышечных волокон и разрушение фибриллярного белка. Генерализованное сужение мелких артерий.
При нарастании деструктивных процессов происходит проникновение крупных молекул из кровеносных сосудов в сетчатку, отмирание клеток гладкомышечной ткани и слоя, выстилающего артерии. Значительно ухудшается кровоснабжение сетчатки.

Диагностика

Осмотр глазного дна при гипертонической болезни проводится двумя основными методами:

Офтальмоскопия - осмотр с помощью офтальмоскопа, который входит в стандартную диагностику врачом-офтальмологом
Флюоресцентная ангиография. Перед проведением процедуры внутривенно вводится специальное вещество - флюоресцеин натрия. Затем делают серию снимков при облучении источником света, в результате чего это соединение начинает испускать электромагнитные волны. В норме краситель не проникает за пределы сосудистой стенки. Если есть дефекты, то они становятся видны на снимке. Продолжительность процедуры составляет около получаса.

У пожилых людей в возрасте старше 65 лет гипертензивный синдром может быть установлен ошибочно, так как кровоизлияния в сетчатке и выделение жидкости через кровеносные сосуды часто обусловлены другими причинами. По некоторым данным, диагноз АГ, поставленный по результатам офтальмологического обследования, оказывается верным только для 70% пациентов. На поздней стадии заболевания отсутствие специфических изменений сосудов сетчатки наблюдается только у 5-10% больных.

Дифференциальная диагностика во время исследования глазного дна при гипертонической болезни проводится с такими патологиями, как:

сахарный диабет;
последствия радиационного облучения;
непроходимость просвета вен и сонной артерии (глазной ишемический синдром);
заболевания соединительной ткани.

Ключевым признаком является изменение артериального давления.

Описание глазного дна при гипертонической болезни

В офтальмологии выделяют 2 вида изменений в глазном дне - с ретинопатией и без нее. В первом случае наблюдаются начальные преобразования сосудистой сетки, артерии имеют еще прямолинейный ход, но их стенки уже становятся плотными и давят на вены, уменьшая их просвет. При длительном состоянии возникает ретинопатия, осложняющаяся кровоизлияниями и выделениями экссудата из мелких артерий.

В глазном дне при гипертонии происходят следующие патологические процессы:

ангиопатия;
артериосклероз;
ретино- и нейроретинопатия.

У пациентов с высоким давлением может развиться инфаркт сетчатки, который приводит к необратимому ухудшению зрения. Внутренняя поверхность глаза в норме выглядит следующим образом:

Фото глазного дна при гипертонической болезни, в зависимости от характера поражений, представлено ниже.

Изменения в кровеносных сосудах

На дне глаза выделяются 2 сосудистых дерева: артериальное и венозное, которые характеризуются несколькими параметрами:

выраженность;
ветвление и его особенности;
соотношение величин диаметров (в норме артерио-венозное соотношение составляет 2:3; при АГ оно уменьшается);
извилистость ветвей;
световой рефлекс.

При гипертонии артерии часто становятся менее «яркими», рисунок кровеносных сосудов беднеет (такое же явление наблюдается при близорукости). Это связано со снижением интенсивности кровотока. С увеличением возраста артериальное дерево также выглядит менее заметным из-за уплотнения стенки сосудов. Вены же приобретают более темный цвет и лучше визуализируются. У некоторых пациентов, обладающих хорошей эластичностью сосудов, полнокровие наблюдается как в артериальном, так и в венозном дереве.

Сужение артерий во время исследования глазного дна при гипертонической болезни, отмечается только у половины больных. Оно может иметь следующие особенности:

асимметрия артерий на правом и левом глазу;
неравномерность сечения одной артерии в форме цепочки из пережатий и расширенных участков;
изменение только отдельных ветвей.

На начальных стадиях гипертонической болезни это обусловлено неравномерным сокращением кровеносных сосудов на разных участках, а в период склеротических изменений, когда происходит замена функциональных тканей на соединительную, - местным утолщением стенок сосудов. Продолжительная АГ приводит к хронической гипоксии сетчатки, нарушению ее функций, белковой дистрофии.

Взаимное расположение

Одним из распространенных симптомов ангиопатии служит нарушение нормального ветвления и расположения сосудов на глазном дне при гипертонии. У здорового человека артерии разделяются на две равные ветви, которые расходятся под острым углом. У больных АГ этот угол увеличен (признак «бычьих рогов»). Это возникает из-за повышенных пульсовых ударов крови. Увеличение угла расхождения способствует замедлению кровотока в данной области, что приводит к следующим негативным последствиям:

склеротические изменения;
закупорка кровеносных сосудов;
разрушение артериальной стенки из-за бокового и продольного растяжения.

Одним из важнейших и наиболее часто встречающихся диагностических признаков нарушений глазного дна при гипертонии является перекрест артерий и вен, называемый симптомом Гунна-Салюса. Однако данное явление характерно также для артериосклероза без АГ.

При этом происходит передавливание венозных кровеносных сосудов. Это явление развивается в 3 этапа:

сужение диаметра вены под артерией;
передавливание сосуда и его смещение вглубь сетчатки;
полная венозная компрессия, отсутствие визуализации кровеносного сосуда.

Артериосклероз сетчатки

Характерными симптомами поражения сетчатки глаза при гипертонической болезни, связанными с ретинальным артериосклерозом, являются такие, как:

Возникновение светлых полос, идущих вдоль сосудов (в офтальмологии их называют «футлярами»). Это явление связано с утолщением сосудистой стенки и ухудшением ее светопрозрачности.
Широкий и менее яркий рефлекс на артериальных сосудах.
Синдром «медной проволоки» (желтый оттенок, выявляемый преимущественно на крупных ветвях) и «серебряной проволоки» (яркий белый отсвет, который чаще всего возникает на мелких артериях, диаметр которых не превышает 50 мкм).

Появление светового рефлекса вдоль сосудов объясняется склеротическими изменениями в них, пропитыванием их стенок экссудатом, а также отложениями жироподобных веществ. Сосуды при этом становятся бледными и кажутся пустыми.

Кровоизлияния

Кровоизлияния в глазном дне при гипертонической болезни появляются вследствие следующих причин:

просачивание клеток крови через нарушенный сосудистый барьер;
разрыв аневризмы (места, где растягивается стенка артерии и она выпячивается) под воздействием высокого кровяного давления;
микротромбоз.

Чаще всего они возникают возле ДЗН в виде радиально направленных штрихов, «языков пламени» и полосок. В центральной области сетчатки геморрагии также расположены радиально к периферии. Реже кровоизлияния образуются в слое нервных волокон в форме пятен.

Экссудаты

Другим признаком негативных изменений глазного дна при гипертонической болезни служат экссудаты серо-белого цвета, мягкой, рыхлой консистенции, напоминающей вату. Они быстро развиваются в течение нескольких суток, но не сливаются друг с другом. По своей сути эти образования представляют собой инфаркт слоя нервных волокон, возникающий из-за ухудшения кровотока в кровеносных сосудах. Происходит нарушение связи между телом нейрона и его окончанием. Нервные волокна набухают, а затем разрушаются. Данные некротические процессы характерны и для других патологий:

диабетическая ретинопатия;
закупорка тромбом просвета центральной вены сетчатки;
застойный ДЗН, или отек глазного диска при отсутствии его воспаления, возникающий из-за замедления тока жидкости из глазного яблока в головной мозг (это состояние может возникнуть при изменении внутричерепного давления).

Структура твердых экссудатов в сетчатке глаза включает жиры, высокомолекулярные белки, остатки клеток и макрофагов. Эти образования могут быть различной формы и размера. Их появление связано с проникновением плазмы крови через стенки мелких кровеносных сосудов и перерождения окружающих тканей. Экссудаты могут самопроизвольно рассосаться в течение нескольких месяцев, если наблюдается тенденция улучшения состояния.

Формирование отека

Возникновение отека сетчатки и ДЗН в глазном дне при гипертонической болезни говорит о злокачественном течении АГ. Скопление отечной жидкости из-за нарушения кровоснабжения приводит к увеличению содержания протеинов. В результате сетчатка становится непрозрачной.

Отек зрительного нерва может быть в различной форме - от легкого до развития синдрома застойного ДЗН с кровоизлияниями, экссудатами в центральной зоне сетчатки и очагами местного инфаркта.

Совокупность признаков ангиопатии, описанных выше, отека, кровоизлияний и экссудатов являются типичной картиной гипертонической нейроретинопатии (поражения сетчатки и зрительного нерва не воспалительной природы). В ее поздней стадии наблюдается необратимое разрушение стекловидного тела.

Зрительные функции

Одним из первых субъективных признаков при АГ является ухудшенная адаптация зрения в темноте. В более редких случаях пациент может заметить, что ухудшилась острота зрения. Это связано с кровоизлияниями и отеком в центральной части сетчатки. Инструментальное исследование также показывает следующие изменения, происходящие в глазном дне при гипертонической болезни:

сужение полей зрения;
смещение линий, соответствующих участкам сетчатки с одинаковой световой чувствительностью;
расширение «слепого пятна», нечувствительного к световым лучам участка сетчатки (место выхода зрительного нерва);
скотомы - области поля зрения, где оно ослаблено или отсутствует совсем.

Снижение остроты зрения при ретинопатии на первой и второй стадии обычно несущественно. На последних стадиях оно более выраженно из-за отека сетчатки и ее отслойки. Опасность болезней глаз как осложнений гипертонии заключается в том, что когда негативные процессы становятся заметными для больного, то хирургическая коррекция зрения уже часто неэффективна.

Профилактика

Профилактика и основные направления лечения глаз при АГ связаны с терапией основного заболевания. Коррекция давления даже на поздних стадиях может улучшить остроту зрения (чаще всего с сохранением остаточного его снижения).

Различают 2 типа профилактики:

Первичная. Она предназначена для здоровых людей, которые находятся в зоне риска по возникновению гипертонической болезни (наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, частые физические и эмоциональные перегрузки, употребление алкоголя и курение, заболевания почек, ожирение, период постменопаузы у женщин). При наличии хотя бы одного из факторов риска, даже если давление не превышает нормальных показателей, рекомендуется начинать профилактические меры, перечисленные ниже.
Вторичная - поддержание оптимального уровня артериального давления при помощи лекарственных средств, предписанных врачом и изменение образа жизни согласно рекомендаций первичной профилактики. Вторичная профилактика проводится у тех людей, для которых уже поставлен диагноз гипертонической болезни.

Профилактический комплекс мер включает следующие рекомендации:

уменьшение употребления соли (не более 1 ч. л. в день), алкоголя (не более 20 г и 30 г для женщин и мужчин соответственно);
контроль за массой тела и при необходимости его корректировка (отношение роста в см к весу в кг должно быть в интервале 18-25);
выполнение умеренных физических упражнений на выносливость (ходьба, плавание, бег, езда на велосипеде), увеличение их интенсивности до 3-5 занятий в неделю;
употребление натуральной пищи без консервантов, расширение количества фруктов и овощей в рационе питания, сокращение жиров животного происхождения, мучного и сладкого (так как они способствуют ожирению);
повышение стрессоустойчивости при помощи психологических тренингов, занятий спортом, хобби, общения с домашними животными;
отказ от вредных привычек.

Так как негативные изменения в глазном дне при гипертонической болезни протекают на начальных стадиях бессимптомно, необходимо регулярно проходить осмотры у офтальмолога (1-2 раза в год).

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Нормальное глазное дно, на котором визуализируются сосок зрительного нерва (1), ретинальные сосуды (2), фовеа (3)

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Если вовремя не снизить давление, то со временем окклюзия артериол вызывает инфаркт сетчатки. Его исходом становится атрофия зрительного нерва и гибель клеток фоторецепторного слоя сетчатки.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

ДЗН

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

9628 0

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний (схема 1), при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст, диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Схема 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы с поражением органа зрения

Классификация . Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия - сужение артерий.

3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4-я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую (схема 2):

I. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Схема 2. Стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии

Клиническая картина и диагностика . Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАТ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2: 3) в сторону увеличения - до 1: 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста, рис. 1) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Рис. 1. Феномен патологического перекреста сосудов сетчатки: а - симптом Салюса-Гунна I; б - симптом Салюса-Гунна II; в - симптом Салюса-Гунна III

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует IIA и IIБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального и периферического зрения не характерно (схема 3). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки.

Схема 3. Изменения, происходящие при ангиосклерозе

Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса- Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией; рис. 2).

Рис. 2. Гипертонический ангиосклероз - симптом медной проволоки, ретинальные геморрагии, симптом Гвиста, симптом Салюса-Гунна II, III

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и IIIБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии.

Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очаujв экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии фирмируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты (см. рис. 2). «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна (рис. 3). При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Рис. 3. Стадия ретинопатии - формирование отека и отложение экссудата в вице фигуры звезды в макулярной области: а - кровоизлияния; б - «твердые» экссудаты (указаны стрелкой)

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

29-09-2014, 13:31

Описание

СОСОЧЕК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

1. Цвет сосочка. Нормальный беловаторозовый цвет сосочка в разных глазах может иметь не только необычный для пето оттенок, но и отклоняться от нормы настолько, что сосочек приобретает новый необычный для него цвет, Отличить разные оттенки цвета сосочка нормального глаза от такого цвета сосочка, который свидетельствует о наличии патологических изменений зрительного нерва, не всегда легко.

Даже к глазах с нормальной функцией, в одних случаях сосочек бывает необычно бледный, в других, наоборот, кажется слишком красным, а иногда может иметь и голубоватый оттенок. В альбинотических глазах сосочек часто кажется несколько завуалированным и имеет сероватый оттенок. При патологической гиперемии зрительного нерва, сосочек приобретает настолько красный цвет, что его иногда с трудом можно отличить от окружающих частей глазного дна, границы сосочка при этом бывают слегка стушованы.

Наблюдается гиперемия сосочка при начинающихся воспалениях зрительного нерва и сетчатки, у лиц с гиперметропической рефракцией, перенапрягающих глаза усиленной работой, а также при воздействии на глаза лучистой энергии (ультрафиолетовые лучи). При менингитах, а также опухолях орбиты зрительного нерва гиперемия сосочка часто бывает единственным проявлением этих болезней. Однако с диагнозом простой гиперемии сосочка надо быть очень осторожным, учитывая возможность отклонения от нормы цвета сосочка и четкости его раны, а также состояния сосудов сетчатки, даже в здоровых лазах. С большей уверенностью можно говорить о гиперемии сосочка при наличии разницы в цвете сосочков обоих глаз, а так же если при повторных исследованиях удается отметить изменение степени гиперемии. Но самой лучшей гарантией от ошибок, конечно, является опыт, который приобретается исследованиями дна большого количества нормальных глаз.

Резкое побледнение сосочка может наблюдаться при ишемии зрительного нерка. Крупные стволы сосудов сетчатки бывают при ишемии сосочка как суженными, так и нормальными; контуры сосочка при том остаются четкими. Классическим примером выраженной ишемии сосочка являются случаи с полным разрывом зрительного нерва, а также случаи с эмболией центральной артерии. Ишемия сосочка может также иногда наблюдаться при ретробульбарных невритах зрительного нерва, резко выраженной общей анемии. Если ишемия сосочка сопровождается сужением сосудов сетчатки, то последний может приобрести тусклый опенок и на нем бывает заметна радиальная исчерченность. Побледнение сосочка, связанное с ишемией зрительного нерва, может быть как преходящим, так и приобретать стойкий характер, вследствие наступающей после ишемии атрофии зрительного нерва.

Изменение цвета сосочка до такой степени, что он становится белым, наблюдается обычно при простой атрофии зрительного нерва. Белый цвет сосочка при этой форме атрофии зрительного нерва (atrophia simplex) объясняется тем, что процесс нисходящей атрофии нервных волокон распространяется и на сосочек, вследствие чего яснее просвечивает светлобелая решетчатая пластинка, а также расположенные под ней нервные волокна, тоже имеющие белый свет, так как они здесь покрыты миэлиповой оболочкой.

Сосочек при простой атрофии зрительного нерва отличается не только чисто белым цветом (иногда с голубоватым оттенком), но и резкими грани-ами, а также ясно выступающим рисунком решетчатой пластинки (крапчатый вид). Крупные стволы сосудов в первое время могут оставаться нормальными, в старых же случаях они бывают сужены.

После neuritis optici (невритическая атрофия) сосочек зрительного нерва имеет сероватобелый цвет, границы его стушованы, рисунок решетчатой пластинки не виден, так как при певритической атрофии атрофирующиеся нервные волокна замещаются соединительной и глазной тканью, которые и придают белому сосочку «грязный» оттенок.

Значительное побледнение только височной части сосочка наблюдается как результат атрофии папилло-макулярного пучка зрительных волокон.

2. Края сосочка. Очертания сосочка гак же, как и его цвет, даже в нормальных глазах представляются не всегда одинаковыми. Границы сосочка выделяются тем резче, чем больше контраст между цветом сосочка и окружающей частью глазного дна, в связи с этим в альбуминотических глазах контуры сосочка кажутся нечеткими.

Обычно расплывчатость границ сосочка наблюдается при гиперемии, отеке, а также при воспалении или закончившемся воспалительном процессе внутриглазного конца зрительного нерва и прилегающей к нему сетчатки.

Необходимо иметь в виду, что состояние края сосочка приобретает диагностическое значение, как правило, только в сочетании с другими изменениями как самого сосочка, так и окружающей его сетчатки, например, стушованность границ и белый цвет сосочка указывают на невритическую атрофию зрительного нерва, а стушованность границ гиперемированного сосочка наблюдается при воспалении зрительного нерва и сетчатки.

Граница сосочка может быть резко изменена и принять совершенно несвойственный ей вид при аномалиях развития некоторых заболеваниях, локализующихся у входа зрительного нерва. Здесь речь будет только о таких изменениях, которые встречаются наиболее часто.

В миопИЧеСКИХ глазах нередко наблюдаются изменения, конусом (conus) или задней стафиломой (staphy- oma posticum), которые офталмоеконичеекп выражаются в том, что к сосочку, чаще всего с его наружной стороны, непосредственно прилегает беловатая или желтоватая, несколько пигментированная полоска, имеющая вид серна. Ширина конуса бывает разной, от едва заметной понижи до 2- 3 PD. Иногда конус окружает весь сосочек и имеет такую ширину, что наружный край его достигает желтого пятна. Причины возникновения конуса неодинаковы. В одних случаях, конус появляется потому, что при растяжении заднего тела дна склеральный канал с проходящим через него зрительным нервом принимает вид косо поставленного цилиндра, вследствие чего становится видимой часть наружной стенки канала.

В других случаях, конус появляется потому, что растянутом миопическом глазу пигментный эпителий не до самого края сосочка, и через пространство, лишенное пимента, становится, видимой сосудистая оболочка, а в дальнейшем, при наступлении атрофии последней, видна и обнаруженная склера. Характер границы конуса дает некоторое указание отношении дальнейшего прогрессирования конуса: если его нижняя граница очерчена резко, можно думать, что растяжение заднего отдела глаза, а следовательно, и прогрессирование кости закончилось, если же граница неясна, стушована, то это указывает, что процесс растяжения еще не закончился и конус может увеличиваться.

Картина глазного дна похожа на только что описанную при ишемии нижнего конуса (conus inferior), который обусловлен врожденным местным дефектом сосудистой оболочки у нижнего края сосочка. Граница дефекта, обращенная к сосочку, часто бывает недостаточно четкая, а поэтому малоопытный исследователь за нижнюю границу сосочка может принять резко очерченную наружную границу конуса и, таким образом, рассматриваемую картину трактовать просто как наличие в данном случае такого сосочка, который увеличен в размерах. В таких глазах обычно определяется астигматизм и они амблиопичны.

Другой врожденной аномалией развития, могущей изменить вид границы сосочка, являются миэлиновые (мякотные) нервные волокна. Они представляются в виде белых блестящих пятен или полос, начинающихся па самом сосочке или у его края, и, наподобие языков пламени, распространяющихся на большее или меньшее расстояние от сосочка в разных направлениях (табл. 6, рис. 3).

Указанные белые пятна или полосы распознаются по наличию на них мелких радиальных черточек, которые почти всегда заметны у периферического края пятен. Появление этих пятен на глазном дне объясняется тем, что в некоторых случаях миэлиновые оболочки волокон зрительного нерва не оканчиваются в области решетчатой пластинки, как бывает в норме, а проникают в глаз и распространяются в сетчатке.

3. Величина и форма сосочка. Прежде всего надо помнить, что при исследовании в прямом виде в мистическом глазу сосочек кажется большим, чем в гиперметропическом, вследствие разной степени увеличения глазного дна, о чем уже более подробно сказано выше в разделе «Общие замечания по офталмоскопическому исследованию». О действительном увеличении размеров сосочка речь может идти только при его резком отеке (застойный сосок).

Что касается формы сосочка, то он может казаться не круглым, а овальным при астигматизме, вследствие искажения его изображения, а также в миопическом глазу при сильно выраженных задних стафиломах, по той причине, что сосочек в таких глазах расположен под некоторым углом к передне-задней оси глаза и мы видим его перспективное изображение в виде вертикально поставленного овала. Конус при этом в большинстве случаев дополняет эллиптический диаметр сосочка, образуя диск.

4. Уровень сосочка в нормальных глазах находятся в одной плоскости с остальной частью глазного дна. При патологических же изменениях может наблюдаться как выпячивание сосочка в стекловидное тело, так и углубление г. области сосочка. Выпячивание (проминирование) сосочка и стекловидное тело происходит вследствие отечности его л встречается при воспалениях зрительного нерва, а при застойном соске проминирование - основной и ведущий признак данного заболевания.

Разница в уровне между сосочком и остальной частью глазного дна обычно начинается уже на сетчатке, па некотором расстоянии от края сосочка, и определяется прежде всего но изменению хода сосудов, которые па границе начинающегося возвышения изгибаются и как бы наползают на отечный сосочек. Изгиб особенно хорошо виден на венах, которые в этом месте теряют пейлекс и кажутся темнее, чем в остальных местах. Этот симптом имеет особенно важное значение, так как он бывает заметен при самом небольшом проминировании сосочка вперед. Кроме этого, на сосудах, и опять лучше на венах, в том месте, где они делают наибольший изгиб, имеется белая поперечная полоска света, вследствие чего сосуд в данном месте становится невидимым и как бы прерывается. Появление поперечного рефлекса объясняется отражением света той частью изогнутого сосуда, направление которого в месте изгиба приближается к направлению лучей, идущих от офталмоскопа, так как лучи проходят через стенку данной части сосуда не в поперечном, а до некоторой степени в продольном направлении (рис. 37).

Проминирование сосочка определяется также с помощью параллактического смещения и путем нахождения в рефракции. Но этими методами удается выявить только такое проминирование, которое измеряется величиной не меньшей 0,5 мм (1,5 D).

Углубление или экскавация сосочка может быть: физиологическая, атрофическая и глаукоматозная.

а) Физиологическая э к с к а в а ц и я отличается от патологической тем, что углубление на сосочке занимает только центральную или темпоральную часть его (рис.. 38).

Углубление при этом никогда не захватывает весь сосочек и даже при самых выраженных формах физиологической экскавации на сосочке можно заметить серповидный или кольцеобразный участок, который не имеет никаких признаков экскавации (табл. 7, рис. 1).

Офталмоскопическая картина физиологической экскавации следующая. Прежде всего отмечается, что желтоваторозовый цвет сосочка в определенном участке его постепенно или сразу переходит в беловатый или белый цвет. Этот участок может иметь овальную или круглую форму и располагается в центре сосочка или несколько эксцентрично кнаружи. Иногда указанный участок расположен настолько эксцентрично, что его наружный край почти совпадает с наружным краем сосочка.

Белый цвет участка объясняется тем, что в этой части сосочка имеется углубление, достигающее решетчатой пластинки, которая. как известно, имеет белый цвет и просвечивает через истонченный слой нервных волокон. Величина экскавации очень варьирует; она может занимать только незначительную часть сосочка, а иногда бывает настолько большой, что нормально окрашенная неэкскавпрованная часть сосочка выглядит в виде 1/6-1/8 диаметра сосочка. Но без этой узкой нормально окрашенной полоски экскавация не может быть физиологической и должна трактоваться как патологическая.

Перегиб сосудов на краю екскавированного участка часто почти незаметен, но в отдельных случаях бывает выражен довольно четко и определяется по исчезновению светлой нейтральной полоски на сосудах, а также потому, что сосуд на месте изгиба кажется более темным. В тех случаях, когда экскавация имеет крутые края, сосуды делают настолько резкий изгиб, что па них появляется поперечный рефлекс, причина возникновения которого описана выше, и создается впечатление, что сосуды у края экскавации прерываются и поэтому как будто не являются непосредственным продолжением сосудов, идущих по дну экскавации. Если экскавация расположена эксцентрично, место перегиба сосудов находится у самого края сосочка, но как бы ни был резко выражен перегиб сосудов на краю экскавации, при переходе через край сосочка во всех случаях физиологической экскавации не делает перегиба, и это является еще одним отличием физиологической экскавации от патологической.

б) Атрофическая экскавация наблюдается при значительных степенях атрофии зрительного нерва и имеет блюдцеобразную форму. Углубление занимает весь сосочек, края его покаты и оно никогда не заходит на решетчатую пластинку, которая всегда сохраняет свое нормальное положение. Дно экскавации часто имеет крапчатый вид, вследствие наличия на нем большого количества сероватоголубых пятнышек. Возникновение пятнышек, которые иногда в меньшей степени бывают видны и при физиологической экскавации, имеет следующее объяснение.

Как известно, волокна зрительного нерва при выходе из глазного яблока получают миэлиновую оболочку сейчас же за решетчатой пластинкой, благодаря чему они при офталмоскопии имеют такой же белый цвет, как и решетчатая пластинка. В некоторых же случаях отдельные пучки волокон получают миэлиновую оболочку не непосредственно за решетчатой пластинкой, а несколько дальше от нее, вследствие этого у стволе зрительного нерва, образуются как бы каналы, заполненные прозрачным веществом, и так как в них через решетчатую платнину попадает мало света, они находятся в тени и соответственно им на решетчатой пластинке видны серые пятнышки.

в) Г л а у к о м а т о з н а я экскавация обыкновенно бывает полной, т. е. занимает весь сосочек. Решетчатая пластинка в отличие от атрофической экскавации, не сохраняет свое положение; она, вследствие повышенного внутриглазного давления, как наиболее податливая часть наружной оболочки глазного яблока, выпячивается кнаружи и поэтому на месте сосочка зрительного нерва образуется глубокое чашкообразное углубление, часто с подрытыми краями (рис. 40). Иногда глаукоматозная экскавация бывает и частичной, т. е. захватывает только определенную часть сосочка.

При офталмосконическом исследовании прежде всею обращает па себя внимание цвет сосочка, который представляется значительно бледнее, чем цвет нормального сосочка, и даже бывает белым, как при атрофии зрительного нерва. Белый цвет сосочка объясняется тем, что решетчатая пластинка на дне экскавации почти совершенно обнажена, вследствие атрофии нервных волокон; кроме этого, в старых случаях присоединяется атрофия зрительного нерва, еще больше увеличивающая бледность сосочка. Центральная часть экскавации отражает особенно много света и поэтому кажется очень светлой, в то время как периферическая часть имеет более темный цвет, часто с голубоватым оттенком. Нередко вокруг глаукоматозной экскавации можно наблюдать беловатое кольцо (halo glaucomatous), возникающее вследствие атрофии сосудистой оболочки. Ширина кольца в одних случаях очень узкая, в других достигает диаметра сосочка. Периферический край кольца почти всегда четкий и не содержит пигмента.

Артерии сетчатки, как правило, бывают несколько уже, чем в норме, вены, наоборот, немного расширены. Очень характерным является ход сосудов: артерия или пела, идущая но глазному дну, дойдя до края экскавации, делает резкий перегиб, идет вглубь по обрывистому краю, а затем вновь появляется на дне экскавации. Сосуды, идущие по глазному дну, на краю экскавации (вследствие перегиба) как бы прерываются и никакой видимой связи с сосудами сосочка не имеют (табл. 7, рис. 2).

Углубление в области сосочка при исследовании в прямом виде определяется на основании разливы рефракции, которая улавливается при рассматривании глазного дна у края экскавации и па дне экскавации, а при исследовании в обратном виде углубление узнается по явлениям параллакса.

5. Кровоизлияния в области сосочка могут наблюдаться при воспалительных процессах и застойных явлениях (neuritis. optici, neurorctinitis, papillitis oedematosa) в виде радиально расположенных полосок или ограниченных красных пятнышек. Часто кровоизлияния встречаются одновременно как в области сосочка, так и в прилегающей к нему сетчатке. Радиальное расположение кровоизлияний объясняется тем, что кровь, излившаяся во внутренние слои сетчатки или сосочка, распространяется по ходу нервных волокон. Старые кровоизлияния приобретают более темный (бурокрасный) цвет. Необходимо помнить, что при офталмоскопировании в прямом в и ас иногда наблюдаются не только нежные радиальные полоски кровоизлияний, но и мельчайшие веточки сосудов, которые также имеют различные направление и, так как при явлениях отека сосочка они видны только на некотором протяжении, - малоопытный исследователь может принять их за полоски крови.

6. Ограниченные белые очаги (бляшки), встречающиеся при neuritis. optici н papillitis oedematosa в области сосочка, бывают разной величины и могут частично прикрывать сосуды. К ели они имеют вид четких, блестящих белых полосок, которые (расположены ралиально и несколько напоминают миэлиновые волокна, то очаги есть результат гипертрофии и перерождения нервных волокон. Если же очаги имеют неправильно круглую форму, сероватый оттенок, менее четкие контуры и расположены беспорядочно, то они представляют собой экссудаты. В более поздних стадиях неврита и застойного соска иногда наблюдаются блестящие белые или желтовато- белые очаги, имеющие неправильную форму, довольно четкие очертания и располагающиеся часто в основном в височной части сосочка и прилегающей к нему сетчатке. Такие очаги связаны с процессами гиалиновой дегенерации.

СЕТЧАТКА

1. Кровоизлияния. Нежные концевые сосуды сетчатки имеют большую наклонность к геморрагиям, которые могут быть вызваны как общими изменениями в организме, так и чисто местными причинами. Кровоизлияния сетчатки представляют довольно частое явление, имеющее важное диагностическое значение. Всякие кровоизлияния на дне глаза, обнаруживаемые при офталмоскопическом исследовании, почти безошибочно можно рассматривать как кровоизлияния сетчатки. Объясняется это тем, что кровоизлияния сосудистой оболочки встречаются сравнительно редко и к тому же их трудно заметить, так как они располагаются позади слоя пигментного эпителия. Исключение составляют Атонические глаза, в которых наряду с кровоизлияниями сетчатки могут иметь место и кровоизлияния сосудистой оболочки, которая здесь перерождена, вследствие постоянного растяжения, и поэтому имеет наклонность к геморрагиям.

Форма кровоизлияний сетчатки зависит от того, в какой слои сетчатки излилась кровь. Продолговатые или полосатые кровоизлияния локализуются преимущественно в слое нервных волокон. Вблизи сосочка они, соответственно расположению нервных волокон, обычно имеют радиальное расположение. Кровоизлияния, располагающиеся в средних или наружных слоях сетчатки, имеют форму кругловатого пятна, которое очерчено довольно четкой, но волнообразной линией. Встречаются кровоизлияния чаще всего по окружности сосочка.

Особенно важны те из них, которые локализуются в области желтого пятна, так как они оказывают значительное влияние на зрительную функцию глаза. Величина кровоизлиянии бывает разной: при капиллярных кровоизлияниях экстравазаты наблюдаются обычно точечные, едва заметные, в случаях нарушения целости более крупных сосудов кровоизлияния могут занимать обширную поверхность глазного дна.

В некоторых случаях излившаяся из поврежденного сосуда кровь прорывает наружные слон сетчатки и, распространяясь между слоем палочек и пигментным эпителием, вызывает своего пола геморрагическую отслойку сетчатки, которая обычно бывает настолько незначительной, что она не обнаруживается при офталмоскопическом исследовании. Нередко наблюдается также, что кровяной экстравазат прорывает внутреннюю пограничного пластинку и распространяется между внутренней поверхностью сетчатки. Такие кровоизлияния называются преретипальными. Локализуются они преимущественно в области желтого пятна, но в редких случаях располагаются и в других местах, например, в области сосочка. Преретинальные кровоизлияния легко распознать уже потому, что они имеют очень характерную круглую или поперечно-овальную форму. Крупные сосуды у их края резко обрываются, так как кровоизлияние, полностью закрывает не только сосуды, но и остальные детали расположенного позади кровоизлияния участка глазного дна. Спустя некоторое время можно заметить, что нижняя тёмнокрасная часть такого кровоизлияния горизонтальной линией отделяется от верхней части, имеющей бледнокрасный цвет (табл. 14, рис. 2). Указанное явление связано с оседанием эритроцитов. Иногда кровь прорывает и проникает в стекловидное тело.

Дальнейшая судьба кровоизлияний различна; они могут в течение нескольких недель или месяцев полностью рассосаться, что однако бывает редко и встречается, главным образом, в юношеском возрасте; обычно же после кровоизлияний остаются беловатые, серые или пигментированные очаги. Зрение после кровоизлияний восстанавливается в зависимости от того, какие разрушения они вызвали в функционально важной части сетчатки. Наиболее тяжелые последствия, естественно, оставляют те кровоизлияния, которые локализуются в области желтого пятна. При предсказании исхода кровоизлияний необходимо, конечно, также учитывать и те изменения сетчатки, которые сопровождают геморрагии.

Кровоизлияния сетчатки, как уже указывалось, имеют большое диагностическое значение, и в качестве частного симптома могут наблюдаться в любом возрасте при ретинитах и ретинопатиях, а также как результат травматических повреждений. Всегда надо помнить, что геморрагии могут быть первым и единственным офталмоскопически обнаруживаемым симптомом ретинита и ретинопатии, а следовательно, не первым симптомом, указывающим на общее страдание всего организма.

Как частное явление, кровоизлияния сетчатки наблюдаются при изменениях состава крови, например, при тяжелых анемических состояниях после больших кровопотерь и особенно при злокачественном малокровии. Часто кровоизлияния встречаются также при лейкемии; локализуются они при этом заболевании преимущественно в слое нервных волокон. Геморрагии сетчатки наблюдаются и при инфекционных заболеваниях: септицемии, брюшном тифе, гриппе, во время приступов малярии и т. д., а также при геморрагических диатезах: скорбуте, болезни Верлгофа и др.

Причиной кровоизлияний у женщин могут быть и эндокринные расстройства, приводящие к нарушению менструаций. В пожилом возрасте, обычно после 50-ти лет, кровоизлияния сетчатки возникают на почве артериосклеротических изменений и часто локализуются в области желтого пятна. В этой же области кровоизлияния обнаруживаются и при высокой близорукости. Кровоизлияния бывают связаны и с резким падением внутриглазного давления, что нередко имеет место при антиглаукоматозных операциях. Самый разнообразный характер могут иметь кровоизлияния в сетчатку при повреждениях глазного яблока и ушибах соседних областей, а также при тяжелых сдавлениях грудной клетки и общих контузиях. Кровоизлияния в сетчатую оболочку нередко встречаются у новорожденных. В происхождении этих кровоизлияний первостепенное значение имеют факторы родовой травмы, ведущие к резким расстройствам кровообращения в головке плода.

Изменения сосудов

а) Калибр сосудов может быть изменен вследствие равных причин:

1) ослабления эластичности стенки сосудов, в результате разнообразных патологических процессов в них;
2) нарушения иннервации сосудов и
3) изменения степени кровенаполнения сосудов, под влиянием изменения давления крови, нарушения условий оттока и притока крови, изменения внутриглазного давления.

Расширение артерий и вен встречается при лейкемии и многих других общих заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой, а также и при разного рода местных патологических изменениях: травмах как самого глазного яблока, так и окружающих тканей, воспалительных процессах в глазу и соседних областях, как реакция на резкие световые раздражения и перенапряжение аккомодации и т. д.

Причиной сужения артерий и вен, в одних случаях, являются: спазм центральной артерии, эмболия центральной артерии, разрыв зрительного нерва, резкое падение общего кровяного давления; в других, сужение сосудов - сеть следствие ретинитов, хориеретинитов и некоторых атрофии зрительного нерва. Кроме этого, сужение сосудов сетчатки встречается при отравлениях хинином, свинцом, при гипертонической болезни в нефритических процессах.

При определенных условиях расширенными представляются не все сосуды сетчатки, а только вены, артерии же при этом остаются нормальными или далее суженными.

Причиной такого состояния сосудов часто бывает:
1) сжатие центральных сосудов сетчатки опухолями или воспалительными процессами зрительного нерва и окружающих его тканей;
2) неполная закупорка центральной артерии, вследствие эмболии, тромбоза или спазма;
3) тромбоз центральной вены;
4) повышение внутриглазного давления (глаукома).

б) Извилистость сосудов. Расширение сосудов в поперечном направлении сопровождается одновременным растяжением их стенок и в продольном направлении, поэтому при всяком офталмоскопически заметном увеличении диаметра сосудов отмечается и большая извилистость их и, наоборот, - каждое сужение сосудов приводит к их выпрямлению. Таким образом, сосуды сетчатки будут более извитыми при всех тех состояниях, при которых наблюдается увеличение диаметра сосудов. Однако, при артериосклеротических изменениях, приводящих, как известно, к понижению эластичности стенок сосудов, диаметр сосудов сетчатки может оставаться нормальным или только слегка увеличенным, в то время как извилистость сосудов сильно выражена. Это можно объяснить тем, что стенки сосуда при данном заболевании легче растягиваются в продольном, чем в поперечном направлении.

в) Центральная световая полоска, представляет собой рефлекс, возникающий вследствие отражения света цилиндрической поверхностью двигающегося в сосудах кровяного столбика. Световая полоска имеет равномерную яркость только тогда, когда сосуды лежат на шарообразной поверхности глазного дна. При отклонении же сосуда с поверхности глазного дна, т. е. если сосуд делает такой изгиб, что он больше не находится в плоскости перпендикулярной к зрительной линии наблюдателя, световая полоска на месте изгиба кажется тусклой ил я даже исчезает совсем.

Если же световая полоска исчезает или кажется неясной, тусклой на значительном протяжении одного или нескольких сосудов, то причиной этого могут быть следующие патологические состояния:

1) полная или частичная непрозрачность тех слоев сетчатки, которые прикрывают сосуды;
2) изменение прозрачности стенки самого сосуда.

Теперь становится ясным, почему наблюдается полное или частичное исчезновение центральной световой полоски при диффузном (разлитом) помутнении сетчатки, имеющем место при ретинитах, некроретинитах, ретинопатиях, commotio retinae, эмболия центральной артерии, отслойке сетчатки.

При уменьшении прозрачности стенок самого сосуда рефлекс, отраженный столбиком крови, хотя бывает и слабее, но центральная световая полоска при некоторых заболеваниях, например, артериосклерозе, жировом перерождении и нериваскулите сосудов сетчатки, видна не только не хуже, но иногда даже лучше, чем в нормальных глазах. Это, вероятно, объясняется тем, что центральная световая полоска в данных случаях возникает вследствие отражения света как кровяным столбиком, так и помутневшей стенкой сосуда. Следует однако отметить, что при нериваскулите сосудов сетчатки, центральная световая полоска хотя и видна довольно ясно, по ока не имеет своего обычного яркого блеска, а при жировом перерождении, кроме этого, приобретает и желтоватый оттенок.

г) Белые касмки (сопровождающие полоски). В норме на сосудах сетчатки видна одна центральная световая полоска, только иногда вблизи сосочка па крупных стволах можно заметить еще две дополнительные, едва заметные белые каемки, идущие параллельно центральной световой полоске. Эти каемки, или как их еще иначе называют «сопровождающие полоски», удается видеть при исследовании в прямом виде и представляют они собой ничто иное, как видимую стенку сосудов. При утолщении или помутнении стенок сосудов белые каемки ясно заметны не только на крупных, но и на более мелких стволах. Схематический рисунок 41, на котором представлен поперечный разрез сосуда, дает возможность наглядно уяснить, почему стенка сосуда, особенно когда прозрачность ее понижена, видна в виде двух белых каемок, идущих вдаль красного кровяного столбика.

Лучи света, идущие в направлении пунктирных линий, встретят на своем пути наиболее толстый слой стенки сосуда между линиями AB и CD (заштрихованные участки), следовательно, та часть стенки сосуда, которая наибольше отражает свет, находится с одной и другой стороны от полой части сосуда, заполненной кровью; поэтому, при офталмоскопическом исследовании сосудистая стенка и видна в виде двух белых каемок, сопровождающих кровяной столбик (табл. 28, рис. 3).

Сопровождающие полоски могут наблюдаться как на артериях, так и на венах при артериосклерозе, периваскулите, а также и при изменениях стенок сосудов, наступающих, например, как следствие: ретинита, невроретинита, ретинопатии, эмболии центральной артерии и т. д. В редких случаях белые каемки па сосудах сетчатки вблизи сосочка видны довольно ясно и в здоровых глазах, как врожденная аномалия, зависящая от того, что сосуды окружены соединительной тканью, которая является продолжением решетчатой пластинки.

________
Статья из книги: ..