Невралгия тройничного нерва от чего. Причины, симптомы и лечение невралгии тройничного нерва

Тригеминальная невралгия - это патология, при которой наблюдается поражение периферических нервных окончаний, расположенных в лицевой области. Она обычно вызывается воспалением одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

Симптомы и лечение лицевой невралгии описаны в этой статье. Если вы страдаете из-за этого заболевания, обращайтесь в Клинику боли ЦЭЛТ. Несмотря на то, что эта патология с трудом поддаётся лечению, наши специалисты располагают всем необходимым для того, чтобы оно было успешным.

Причины невралгии тройничного нерва

Симптомы лицевой невралгии возникают по причине компрессии корешка тройничного нерва мозжечковой артерией в области его входа в ствол мозга. Деструкция оболочки нервных волокон происходит по причине того, что артерия либо пережимает нерв, либо оборачивается вокруг него. Эта патология возникает из-за воспалительных процессов слизистой носа, пародонта или других органов, которые приводят к сужению просвета канала, через который проходит нерв.

Помимо этого, тригеминальная невралгия может развиваться из-за:

• переохлаждения нервных волокон с последующими спазмами мимических мышц лица;
• сбоев в работе эндокринной системы;
• компрессий вследствие роста новообразований;
• патологий неврогенной и сосудистой природы;
• вируса герпеса.

Клинические проявления невралгии

Для тригеминальной невралгии характерна следующая симптоматика:

• приступы сильной боли;
• усиление боли при любых действиях ртом (жевание, открывание, прочее);
• перекашивание лица;
• концентрация болевых ощущений в области глаз, ушей, зубов, рта;

Невралгия тройничного лицевого нерва характеризуется приступами боли колющего, режущего, тянущего характера продолжительностью до 1-ой минуты. В подавляющем большинстве случаев поражается одна сторона лица, но бывают случаи, когда патологические процессы распространяются на всё лицо. Болевые ощущения могут проецироваться в зубы и могут стать причиной удаления абсолютно здорового зуба.

Диагностика невралгии

Диагностика невралгии в Клинике ЦЭЛТ не вызывает затруднений, поскольку имеет целый ряд ярко выраженных признаков. Рассказывая о клинических проявлениях заболевания, пациенты стараются не касаться поражённой стороны лица, пребывают в напряжённом состоянии, поскольку ожидают новый приступ.

Проводятся исследования функций лицевого и тройничного нервов, которые начинаются с оценивания симметричности лица больного. Помимо этого, проводится ряд тестов, направленных на проверку вкусовых ощущений и чувствительности.

Для максимально точной диагностики патологических процессах в нервах лица проводится УЗИ-нервов.

Наши врачи

Лечение невралгии

Лечение невралгии процесс длительный и непростой, но медики Клиники боли ЦЭЛТ знают, как провести его с максимальным положительным эффектом. Для этого применяется для метода лечения.

Консервативный метод

Консервативное лечение предусматривает приём лекарственных средств:

• спазмолитиков;
• антиконвульсантов

• токи Бернара;
• иглорефлексотерапию;
• парафиновые аппликации.

Если данная методика лечения не принесла желаемого эффекта, лечащий врач может принять решение о хирургическом лечении.

Хирургический метод

• микроваскулярная декомпрессия корешка с применением имплантатов, предупреждающих компрессию на нерв;
• радиочастотная деструкция, которая предусматривает разрушение корешка нерва;

Наиболее современным методом является радиочастотная абляция Гассерова узла, которое предусматривает минимальное оперативное вмешательство и является максимально эффективной. Всего одна процедура позволяет избавиться от боли.

Обращайтесь в Клинику боли ЦЭЛТ и живите без боли!

Невралгия лицевого нерва или тригеминальная невралгия – серьезное заболевание, сопровождающееся острой, приступообразной болью в зоне его соединения. Оно может возникнуть вследствие имеющихся болезней, при переохлаждении, инфекциях.

Невралгия тройничного нерва вызывает очень сильную лицевую боль. Хотя приступы болевого синдрома длятся всего несколько секунд, они являются одними из самых сильных известных болей за всю историю медицины.

Для этого на консультации врач-невропатолог проводит первичный осмотр, слушает жалобы и выявляет возможную симптоматику. Для определения причины, вызвавшей болезнь, проводят МРТ (магнитно-резонансную томографию). Это позволяет увидеть строение нервов, имеющиеся патологии сосудов и опухоли, их локализацию при наличии.

Методы диагностики включают следующие процедуры:

• консультация врача-стоматолога , чтобы выявить возможные заболевания зубов, некачественное их пломбирование или удаление, неудачное протезирование;
• рентген черепа и зубов позволяет увидеть и образования, сделавшие это;
• для определения характера прохождения импульсов по нерву проводят электромиографию ;
• для исключения вирусов, вызвавших заболевание, пациенту необходимо сдать анализ крови .

Лечение невралгии тройничного нерва

Лечение невралгии тройничного нерва в домашних условиях включает прием медикаментов, выписанных врачом-невропатологом, физиотерапию, в сложных случаях – оперативное вмешательство. Правильно подобранные лекарства позволяют избавиться от болевого синдрома и улучшить качество жизни пациента.

Медикаментозное лечение

Выбор лекарств, дозировки и продолжительности их применения строго проводится невропатологом. Основными группами для терапии являются противосудорожные препараты, миорелаксанты и спазмолитики, (НПВС).

Противосудорожные препараты

Финлепсин при невралгии тройничного нерва – самый назначаемый и эффективный импортный (Германия или Польша) препарат, обладающий противосудорожным действием. Действие финлепсина основано на веществе карбамазепин.

Лекарство снимает боль и возможные судороги, подергивание мышц. Дозировка назначается в зависимости от веса, возраста и сопутствующих заболеваний у пациента. Эффект от приема таблеток наступает в течение 8 часов . Если по какой-либо причине не было приема таблетки, двойную дозу нельзя принимать.

Препарат применяется в больших дозировках до полного исчезновения болей, а затем в течение еще какого-то времени проводится поддерживающая терапия. Она оказывает влияние на причину заболевания и воспаление тройничного нерва. При применении возможно возникновение побочных явлений – тошноты, сонливости, запора, нарушения согласованности произвольных мышечных движений (атаксия).

Суточная доза определяется и распределяется врачом в зависимости от времени суток, в которое возникает самая сильная боль – например, в обеденное время, или перед сном.

При неэффективности Карбамазепина (Финлепсина), чтобы лечить воспаление тройничного нерва, невропатолог может назначить другие препараты, обладающие подобным действием. Средствами выбора являются Габапентин, Прегабалин, Ламотриджин, Вальпроевая кислота, Баклофен .

Габапентин – действующее вещество, входящее в состав препаратов разных производителей, отличающихся дозировкой, степенью очистки и стоимостью:

• Габагамма (Германия);
• Габапентин (Индия, Россия);
• Катэна (Хорватия);
• Конвалис (Россия);
• Нейронтин (Германия);
• Тебантин (Венгрия);
• Эгипентин (Португалия).

Эти препараты относятся к средствам второй линии для снятия боли . При их применении возможно возникновение сонливости, диареи и атаксии.

Баклофен – препарат выбора для пациентов с сопутствующим . При лечении этим лекарством возможен синдром отмены, гипотония и сонливость.

Мидокалм (действующее вещество – Толперизон) принимается до 3 раз в день, дозировка подбирается врачом. При неправильном дозировании и непереносимости могут возникнуть головная боль и мышечная слабость, снизиться артериальное давление, появиться аллергические реакции ( , зуд) и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота, дискомфорт).

Сирдалуд (аналоги – Тизалуд, Тизанидин ) обладает подобным действием при симптомах лицевого неврита и может вызвать сонливость, головокружение, мышечную слабость, сухость во рту, снижение давления. Также могут наблюдаться нарушения сна, бессонница, повышенная утомляемость.

Эффект от лекарственного препарата достигается при суточной дозе от 12 до 24 мг, разделенной на 3 – 4 приема через равные промежутки времени.

Обезболивающие средства

Их применяют для снятия воспаления лицевого нерва и купирования острой боли в области ушей, затылка, челюсти. Наиболее сильными и распространенными являются следующие препараты:

• продаются без рецепта: Нурофен, Миг, Дексалгин ;
• отпускаются по рецепту и назначению врача: Найз (Нимесил, Нимесулид, Нимулид), Диклофенак (Вольтарен), Мелоксикам (Мовалис, Амелотекс).

Эти препараты следует применять после еды , чтобы снизить их влияние на слизистую желудка. Лицам с повышенным артериальным давлением, склонностью к кровотечениям, и заболеваниями желудка ( , и проч.) и печени в острой стадии следует проконсультироваться с врачом.

Витамины группы B

Препараты выпускаются в двух формах: таблетки (драже) или ампулы для инъекций. Лечить воспаление тройничного нерва быстрее и эффективнее в виде курса уколов, а затем поддерживающего приема таблеток. Также возможен электрофорез с витаминами.

Лекарства оказывают вспомогательное действие. Они уменьшают силу болевого синдрома, восстанавливают нервную систему и проводимость в тканях, повышают эффективность других используемых препаратов при более низких дозировках. Это позволяет уменьшить негативное влияние лечения на организм.

Наиболее распространены следующие препараты: Мильгамма, Комбилипен, Комплигамм B, Нейробион, Нейромультивит . Причем первые три медикамента в виде ампул дополнительно содержат в составе лидокаин, который также оказывает местноанестезирующее и анальгезирующее действие.

Внимание! Самолечение может быть опасным для вашего здоровья.

Любая болезнь в большей или меньшей степени является причиной дискомфорта. Однако существуют заболевания, которые полностью лишают человека возможности жить обычной жизнью и приносят нестерпимые мучения. Невралгия тройничного нерва одна из таких патологий. Течение данной болезни характеризуется регулярными приступами сильнейшей боли, которая не позволяет человеку полноценно трудиться, отдыхать и даже может стать причиной панических атак и депрессии.

Что такое невралгия тройничного нерва

Это хроническое заболевание, обусловленное раздражением тройничного нерва. Тройничный нерв является 5 парой нервов черепа, он отвечает за иннервацию глазных яблок, век, носа и губ. Раздражение по ходу тройничного нерва может вызываться сдавливанием или воспалительным процессом в области нервных корешков.

Виды заболевания

Классификация патологического процесса зависит от ряда факторов.

В зависимости от причин болезни :

• первичная невралгия (или идиопатическая) – возникает в том случае, если нет возможных причин для развития патологии;
• симптоматическая невралгия – возникает вследствие сопутствующего заболевания (опухоль головного мозга, воспаление нерва, патологические изменения сосудов).

В зависимости от происхождения болевого синдрома :

• невралгия тройничного нерва центрального генеза. Данная форма патологии протекает наподобие локализованной эпилепсии, которая возникает вследствие воздействия на ядро тройничного нерва;
• невралгия тройничного нерва периферического генеза – в данном случае болевой синдром является последствием разрушения корешков нервов.

Причины

Заболевание наиболее часто поражает людей после 50 лет, но зафиксированы случаи проявления патологии у маленьких детей. Наиболее подвержены невралгии лица женского пола. В настоящее время невралгией тройничного нерва страдает почти 1 миллион человек.

Какие причины могут привести к развитию заболевания :

• Травмы головы.
• Опухоли головного мозга.
• Аневризма сосудов.
• Врожденные пороки развития сосудов.
• Тоннельный синдром (сужение костных каналов).
• Рассеянный склероз.
• Неправильный прикус.
• Инфекционно-воспалительные процессы (синусит, менингит, энцефалит, герпетическая инфекция).
• Переохлаждение.
• Частые стоматологические процедуры могут вызвать травмирование нерва.
• Частые инфекции верхних дыхательных путей.
• Наличие в анамнезе хронических заболеваний эндокринной, нервной и сосудистой систем.

Кроме того, выделяют следующие провоцирующие факторы для возникновения приступа боли :

• касание кожи лица;
• контакт с водой во время мытья лица;
• чистка зубов;
• активность мимических мышц во время разговора или улыбки;
• бритье лица;
• удар по лицу;
• метеозависимость;
• посещение стоматолога.

Нередко бывает такое, что человек, боясь спровоцировать новый приступ, игнорирует соблюдение гигиенических процедур и прекращает общение с окружающими.

К группе риска относят следующие категории населения :

• люди, подверженные частому воздействию низких температур;
• со склонностью к перееданию, вредным привычкам;
• с травмами головы в прошлом;
• со склонностью к частым аллергическим реакциям.

Как проявляется недуг: симптомы, признаки

В первое время заболевание протекает незаметно, без явных признаков. Однако со временем симптомы заболевания проявляются в полной мере. Наиболее характерный признак невралгии тройничного нерва – болевой синдром, причем пациент всегда может установить точный триггер, вызывающий приступ.

Какие особенности присущи болевым ощущениям при невралгии :

• Локализация боли . Болевые ощущения всегда расположены только с одной стороны головы в области глаз, губ, десен, челюсти. Нередки случаи, когда пациент обращается в первую очередь к стоматологу, т. к. боль распространяется по ротовой полости.
• Интенсивность . Во время приступа пациент испытывает сильнейшую боль, носящую жгучий, распирающий характер. Болевые ощущения настолько интенсивны, что человек теряет контроль и самообладание, не замечает никого и ничего, мечется, пытаясь принять удобное положение. Кроме того, на лице появляется страдальческая гримаса, наблюдается слезотечение, слюнотечение и выделение слизи из носа.
• Цикличность приступов . Боль во время приступа то усиливается, то утихает. Безболевой период длится в течение нескольких минут, затем боль вновь нарастает.

Еще одна характерная особенность невралгии тройничного нерва заключается в том, что для возникновения приступа боли достаточно легкого и незначительного воздействия на болевые зоны. Однако же при сильном нажатии на область иннервации тройничного нерва болевого синдрома обычно не наблюдается.

Помимо болевого синдрома для невралгии тройничного нерва выделяют следующие клинические признаки :

• во время приступа наблюдается повышенное потоотделение и подергивание мышц лица;
• повышенная чувствительность кожи или, наоборот, онемение в области иннервации тройничного нерва;
• покраснение белков глаз и кожных покровов;
• в наиболее тяжелых случаях: ассиметрия лица, повышение температуры тела, тремор, потеря сознания;
• в период ремиссии отсутствует неврологическая симптоматика.

Диагностика

Невралгия тройничного нерва – это весьма тяжелое заболевание, поэтому специалисты часто испытывают трудности в правильной постановке диагноза. Для наиболее корректной дифференциальной диагностики нужны консультации нейрохирурга, невролога, лора и стоматолога.

Наиболее точно установить диагноз помогут современные инструментальные методы обследования.

МР-ангиография

Данное исследование эффективно для выявления аневризмы сосудов или иных сосудистых патологий. Суть методики позволяет получить четкое трехмерное изображение кровеносных сосудов. Иногда для более точных данных во время исследования применяется контрастное вещество.

МРТ головного мозга

Данный способ наиболее информативен для диагностики симптоматической невралгии тройничного нерва. МРТ головного мозга позволяет получить объемное изображение таких изменений, как новообразования головного мозга, признаки рассеянного склероза, саркоидоз, . Кроме того, МРТ позволяет выявить очаги разрушения тройничного нерва.

КТ черепа

Компьютерная томография назначается в случае необходимости осмотра костных каналов черепных нервов. Также данный метод обследования дает возможность составить план операции при необходимости хирургического вмешательства.

Кроме вышеперечисленных способов исследования, диагностика включает в себя сбор анамнеза и жалоб пациента. Обязательно назначаются анализы крови и мочи для выявления инфекционно-воспалительных процессов и хронических заболеваний.

К дополнительным методам диагностики относят :

• РЭГ (реоэнцефалография) – исследование, помогающее изучить состояние сосудов головного мозга, а также их кровоток.
• Электромиография - данный метод диагностики дает информацию о состоянии и работе мышечной и нервной систем.

Методы лечения

Для лечения данной патологии применяется как консервативная терапия, так и хирургические методы. Успех лечения во многом зависит от правильно подобранных лекарственных средств и их дозировки, а также от вовремя принятого решения об операции.

Медикаментозное

Суть лекарственной терапии заключается в назначении препаратов нескольких групп.

К ним относят:

• Противоэпилептические препараты. Наиболее часто из этой группы препаратов назначают карбамазепин, ламотриджин. Противосудорожные средства весьма эффективно предотвращают болевой приступ, однако имеют ряд недостатков. Во-первых, вызывают побочные эффекты (сонливость, вялость, головокружение, тошнота). Во-вторых, возможно развитие привыкания к препарату и, соответственно, отсутствие должного эффекта.
• Спазмолитики и миорелаксанты. Данные препараты помогают снять мышечное напряжение и обладают болеутоляющим действием.
• Антидепрессанты используются в совокупности с противосудорожными средствами.
• Нестероидные противовоспалительные препараты также обладают обезболивающим эффектом. Кроме того, они необходимы для лечения сопутствующих воспалительных процессов.
• Для нормализации обменных процессов рекомендовано назначение антиоксидантов и ноотропных препаратов.
• Мультивитаминные комплексы, в особенности витамины группы В. Научно доказано положительное влияние приема витаминных комплексов при обострении невралгии. Витамины группы В ускоряют процессы регенерации нерва, а также обладают анальгезирующим действием.
• Антибиотики и противовирусные препараты применяются в качестве комплексной терапии для устранения причин невралгии.

Также консервативная терапия включает применение спиртовых блокад нерва. Суть методики заключается в введении 80%-ого этилового спирта в пораженную ветвь нерва. Нередко этанол соединяют с новокаином. Метод позволяет избавиться от болевого синдрома, однако эффект непродолжителен. Кроме того, вероятно развитие осложнений. Например, травмирование тройничного нерва, кровотечение, гематома в месте прокола.

При невозможности применения фармацевтических препаратов и проведения операции применяется введение ботулинического токсина А типа. Препарат вводится подкожно, оказывая местный терапевтический эффект. Методика дает успешный результат, однако используется редко из-за риска осложнений (например, паралич лицевого нерва).

Физиотерапевтическое

Наиболее распространены следующие процедуры :

• лазеротерапия – суть методики заключается в воздействии лазерного излучения на кожу лица в области иннервации тройничного нерва;
• аппликации с парафином;
• иглорефлексотерапия;
• электрофорез;
• ультрафорез;
• электромагнитная терапия;
• ультразвуковая терапия;
• плазмоферез;
• гемосорбция;
• массаж и ЛФК;
• диадинамическая терапия.

Оперативное

Хирургическое лечение показано в случае прогрессирования патологии, когда другие методы больше не действуют.

Какие методы оперативной терапии применяют :

• Васкулярная декомпрессия . На сегодняшний день это самый эффективный метод лечения истинной невралгии тройничного нерва. Суть операции заключается в устранении сдавливания тройничного нерва сосудами. Для этого между пораженной областью и сосудом помещается специальная прокладка. Операция не имеет противопоказаний, за исключением тяжелых сопутствующих заболеваний.
• Стереотаксическая радиохирургия . Данный способ относится к малоинвазивным процедурам, т. е. он бескровен, не требует швов и длительной реабилитации. Суть методики заключается в следующем: корешок тройничного нерва дистанционно облучают ионизирующим излучением. Минус процедуры состоит в том, что она не всегда эффективна и оставляет вероятность рецидива болезни.
• Радиочастотная деструкция . Данный метод также не требует разрезов и швов. Эффект достигается путем термокоагуляции. Для проведения данной процедуры на место воздействия накладывается электрод, который вызывает нагревание тканей и деструкцию корешка тройничного нерва. Данная процедура обладает следующими преимуществами: не имеет противопоказаний и осложнений, во время проведения вмешательства есть возможность контролировать силу тока и нагревание тканей, а также обладает долгосрочным эффектом.
• Нейроэкзерез , т. е. удаление части нерва.
• Удаление тройничного нерва . Используется как крайняя мера, т. к. метод имеет множество осложнений, среди них – нарушение работы мимических мышц.
• Нейростимуляция коры головного мозга . Это один из новейших способов лечения невралгии тройничного нерва. Суть процедуры заключается в помещении электрода на область коры головного мозга под кости черепа. Данный электрод стимулирует мозговой кровоток, тем самым купируя болевой синдром.

Также для успешного лечения невралгии крайне важно устранить первопричину заболевания. При необходимости специалисты назначат лечение сопутствующих патологий.

Народная медицина

Народные средства послужат неплохим дополнением к вышеперечисленным методам лечения. Однако не стоит увлекаться нетрадиционной медициной, т. к. это может стать причиной тяжелой запущенности заболевания.

Вот некоторые способы, помогающие быстро снять болевой приступ в домашних условиях :

• Травяной отвар . 200 г свежей измельченной мяты соединить со 100 г корня валерианы, также добавить 100 г сухих цветков ромашки. Залить смесь 1 л воды, прокипятить 20 минут. Далее настой остудить и процедить. Принимать 3 раза в день по столовой ложке, желательно после приема пищи.
• Настой из лопуха и ромашки . Смешать по 200 г сухого сырья, залить 1 л воды и прокипятить в течение 20 минут. Остудить, процедить и дать настояться в течение суток. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день. Кроме того, данным настоем можно полоскать рот во время очередного приступа боли.
• Настой из корней алтея . 1 столовую ложку корней алтея залить 0,5 л кипятка и дать настояться в течении 12 часов. Смочить полученным настоем марлю и приложить к проблемной области. Держать в течении 2 часов. Для усиления эффекта рекомендуется надеть на голову теплый шерстяной платок.
• Справиться с болью помогут эфирные масла . Для лечения невралгии самым лучшим средством является эфирное пихтовое масло. Как его применять? Несколько капель масла смешать с 1 чайной ложкой теплой воды. Затем полученной смесью смочить кусочек ватки и втереть его в проблемную область. Кроме масла пихты можно использовать эфирные масла лаванды, сосны, мяты, эвкалипта, можжевельника и бергамота. При их использовании следует соблюдать меры предосторожности, т. к. эфирные масла могут привести к сильным ожогам на коже.
• Сок алоэ известен своими лечебными свойствами. Для лечения невралгии тройничного нерва используется только свежевыжатый сок из листьев растения. Сок принимают по 1 чайной ложке 4 раза в день перед приемом пищи. Желательно использовать сырье от молодого растения.
• Весьма эффективным методом купирования приступа будет использование горячих мешочков . Для этого мешочек из натуральной ткани необходимо заполнить горячей солью или крупой. Затем приложить его к проблемному месту до исчезновения болевых ощущений.
• По тому же принципу используется горячее куриное яйцо . Для этого сваренное вкрутую яйцо разрезают на две части и прикладывают к области дискомфорта желтком вниз.
• Компресс из листьев герани . Это достаточно простой и быстрый метод купирования приступа. Необходимо измельчить несколько листьев герани до состояния кашицы и нанести на больные места на несколько часов.
• Черная редька является действенным средством снятия неврологической боли. Необходимо применять ее следующим образом. Выдавить несколько капель черной редьки, смешать с небольшим количеством оливкового масла и нанести на область иннервации тройничного нерва. Для большей эффективности рекомендуется добавить пару капель масла лаванды или пихты.
• Настойка из березовых почек . 4 столовые ложки березовых почек залить 0,5 л водки. Дать настояться 2 недели, а затем использовать в качестве примочек. Настойка обязательно должна храниться в темном месте.
• Настойка из листьев малин ы. Сухое сырье смешать с водкой или спиртом в соотношении 1:3. Настаивать в течение недели. Принимать по 30 капель один раз в день после еды. Курс лечения должен составлять 1 месяц.
• Чесночная настойка . 1 зубчик чеснока измельчить и залить 1 стаканом водки. Дать настояться 7 дней. Втирать в область дискомфорта несколько раз в день.
• Также облегчить состояние помогут горячие ванны . Достаточно просто заполнить ванну горячей водой и полежать в ней полчаса. Для усиления эффекта рекомендуется добавить несколько капель эфирного масла бергамота или иланг-иланга.
• Для профилактики приступов в ночное время перед сном можно выпить горячий чай из ромашки и мяты с медом .

Также не стоит забывать про лечебную гимнастику.

Выполняется она следующим образом :

• Необходимо сесть перед зеркалом в удобной позе.
• Совершать вращения головы по часовой стрелке в течение 1 минуты. Затем выполнять вращения против часовой стрелки также в течение 1 минуты. Движения ни в коем случае не должны быть резкими.
• Выполнять наклоны головы поочередно к правому и левому плечу в течении 5 минут.
• Набрать в рот воздух и плавно выдохнуть его через сложенные трубочкой губы.
• Втягивать щеки и находиться в таком положении 3 секунды. Выполнять 5-6 раз.
• Крепко зажмуривать и широко открывать глаза.

Не стоит исключать соблюдение диеты при наличии невралгии тройничного нерва. Из рациона рекомендуется убрать острые продукты с большим количеством специй, маринады, соления и алкоголь.

Как и любой метод лечения, все вышеперечисленные способы имеют противопоказания и побочные эффекты. Чтобы избежать осложнений, перед их применением необходимо проконсультировать со своим лечащим врачом.

Какие могут быть осложнения

Отсутствие лечения и неправильно подобранная терапия могут стать причиной тяжелых последствий, таких, как :

• парез лицевых мышц;
• нарушение мимики лица;
• хроническая бессонница;
• потеря чувствительности вкусовых рецепторов;
• потеря слуха;
• депрессия и нервная анорексия;
• изменение поведения: замкнутость, отстраненность от социума, потеря работоспособности.

Профилактика

Невралгию тройничного нерва гораздо легче предупредить, чем вылечить.

Для этого достаточно выполнять следующие меры профилактики :

• не запускать воспалительные процессы (гайморит, синусит и другие инфекции);
• регулярно посещать стоматолога и своевременно лечить зубы;
• не допускать переохлаждения, сквозняков и травм головы;
• вести активный образ жизни, заниматься физкультурой;
• ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе;
• закаляться;
• ограничить вредные привычки;
• нормализовать режим дня;
• избегать стрессов и нервных перенапряжений.

Видео по теме

Для цитирования: Манвелов Л.С., Тюрников В.М., Кадыков А.В. Тригеминальная невралгия: эпидемиология, этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика // РМЖ. 2013. №10. С. 542

Невралгия тройничного нерва, или тригеминальная невралгия (ТН) - наиболее тяжелая и распространенная форма лицевых болей. Заболевание известно с древних времен, однако впервые описал его М. Andre лишь в 1756 г. . Автор привел 5 случаев страдания, которое назвал «болезненный тик». Детальное описание ТН представил J. Fothergil в монографии «Болевое поражение лица» , заслуженно считающейся фундаментальным руководством. В настоящее время в условиях бурного прогресса науки изучение сложной проблемы ТН предусматривает мультидисциплинарный подход с использованием эпидемиологических, клинических, патоморфологических, нейровизуализационных, ультразвуковых, электрофизиологических, биохимических, фармакологических и других современных методов исследования; разработку и внедрение в практическое здравоохранение новых методов консервативного и хирургического лечения.

Различают первичную (идиопатическую, эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) ТН. К первой относят ТН, возникающую независимо от какого-либо заболевания, имеющегося патологического процесса. В подавляющем большинстве случаев идиопатической ТН обнаруживается сосудистая компрессия тригеминального корешка . Вторая форма ТН представляет собой осложнение того или иного заболевания: вирусной или бактериальной инфекции, рассеянного склероза, опухолей мосто-мозжечкового угла. По распространенности преобладает вторичная форма ТН .
Эпидемиология
По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность ТН в различных странах составляет 2-5 человек на 100 тыс. населения в год. Чаще заболевают женщины, чем мужчины (в соотношении 3:2) . Заболевание может начаться в любом, даже детском возрасте, однако в 80-90% случаев оно дебютирует в возрасте старше 40 лет . Причем идиопатическая форма ТН чаще всего отмечается у людей старшего возраста, а симптоматическая (например, при рассеянном склерозе, опухолях, сосудистых мальформациях) - у молодых.
Этиология
Изучению этиологии ТН посвящено большое число исследований, особенно в последние годы. Доказана связь между пароксизмами болей и компрессией корешка тройничного нерва . Важную роль в возникновении ТН играют сосудистые образования (петли, артериовенозные мальформации, аневризмы), а также рассеянный склероз, опухоли и кисты области мосто-мозжечкового угла . По одной из гипотез ТН является вариантом нейропатии .
Вплоть до настоящего времени остается дискутабельным вопрос о ведущей роли в этиологии и патогенезе тригеминальных пароксизмов центральных или периферических механизмов .
После внедрения в практику антиконвульсантов появилось предположение об эпилептиформной активности в стволовых тригеминальных структурах как основной причине пароксизмов боли . Однако, по современным представлениям, ведущей причиной возникновения ТН является васкулярная компрессия тригеминального корешка. В 1967 г. эту причину впервые назвал P. Jannetta . Сосудистая компрессия тригеминального корешка выявляется в 80-90% случаев ТН . Чаще всего компрессия происходит в проксимальной части тригеминального корешка у входа его в варолиев мост . В 80% случаев корешок сдавливается артерией и в 20% - веной. Последнее считается наиболее неблагоприятным для прогноза . Реже причиной компрессии бывают аневризмы мосто-мозжечкового угла и артериовенозные мальформации .
Компрессия корешка тригеминального нерва может быть также обусловлена опухолями в средней и задней черепных ямках, базальным менингитом, вестибулярными шванномами , менингиомами , эпидермоидными кистами и др. объемными образованиями . Определенную роль в развитии ТН играет дисплазия структур задней черепной ямки.
Семейные формы ТН
В ряде работ описаны семейные формы ТН . Генетический дефект локализован в хромосоме 32Р . Среди наследственных синдромов, считающихся факторами риска ТН, указываются аутосомно-доминантная форма гипертензии и брахидактилия. Наследственная гипертензия часто ассоциируется с сосудистыми аномалиями: патологической извитостью или стенозом задней нижней мозжечковой или позвоночной артерий. В результате развивается ТН из-за компрессии вентролатеральных отделов продолговатого мозга .
Патоморфология
В 1994 г. D. Hilton и соавт. впервые описали ультраструктурные изменения в корешке тройничного нерва при сосудистой компрессии. Авторы обнаружили локальную демиелинизацию аксонов. При иммуногистологическом исследовании обнаружено, что отростки астроцитов локализовались преимущественно на периферии повреждения. Позже около демиелинизированных аксонов поврежденного тригеминального корешка методом электронной микроскопии выявлены изменения во внеклеточном пространстве и большое количество коллагеновых фибрилл . Повышенный синтез коллагена и образование крупных агрегатов отмечались в центре участка корешка тройничного нерва, поврежденного аксонопатией .
Патогенез
Первичным патогенетическим фактором возникновения тригеминальной боли считается длительная сосудистая компрессия тройничного нерва, которая приводит к его повреждению и локальной демиелинизации чувствительных аксонов. В итоге формируется комплекс патофизиологических и патобиохимических нарушений, приводящих к возникновению пароксизмов боли . Эта концепция подтверждается данными нейровизуализации (выявление микроваскулярной компрессии тригеминального корешка) и результатами многих тысяч операций микроваскулярной декомпрессии, дающих стойкую и продолжительную ремиссию невралгического синдрома . К тому же результаты экспериментальных работ показывают, что декомпрессия способствует ремиелинизации тригеминального корешка и нормализации проведения возбуждения.
Однако для возникновения нейроваскулярного конфликта необходимы следующие условия:
1. долихоэктазия верхней мозжечковой артерии;
2. особое расположение петли верхней мозжечковой артерии;
3. атеросклероз сосудов, приводящий к снижению эластичности сосудов и увеличению механического воздействия пульсовой волны на корешок тройничного нерва .
Кроме того, известно, что этиологическим фактором может служить сдавление ветвей тройничного нерва в костных каналах лицевого черепа . Эти механические воздействия вызывают локальную демиелинизацию нейронов тройничного нерва, как и рассеянный склероз, являющийся наиболее частой причиной вторичной ТН .
Локальная демиелинизация имеет важное значение в патогенезе ТН, вызывая эфаптическую передачу между поврежденными и неповрежденными волокнами, формирует генератор патологически усиленного возбуждения. Однако его недостаточно для развития ТН. Необходимо появление патологической активности в соматосенсорной коре большого мозга и вовлечение ее в патологическую алгическую систему .
Клинические проявления
Клиническая картина ТН отличается ярко выраженными приступами боли - стреляющей, жгучей, мучительной, нестерпимой. Она сопровождается как локальными (слезотечение, ринорея, слюнотечение), так и общими (гиперемия, гипергидроз) вегетативными реакциями.
Обращает на себя внимание то, что во время приступа, несмотря на резчайшие болевые ощущения, больные не стонут, не кричат, не разговаривают. ТН «молчалива». Больные как бы замирают. Однако при этом на лице появляется страдальческая гримаса - «болевой тик». Больные стараются сильно сжать рукой болезненный участок лица «жест - антагонист». Легкое же прикосновение к этой области усиливает приступ или провоцирует его. Продолжительность болевого пароксизма составляет в среднем 5-20 с, но не более 2 мин. Частота приступов может быть самой различной в зависимости от давности заболевания и эффективности лечения, вплоть до самой высокой - до нескольких сотен раз в сутки, совершенно изматывая больного . Пациенты могут указать зону возникновения приступа. Уточнение этой зоны зарождения болевого пароксизма имеет важное значение для определения пораженной ветви тройничного нерва.
Приступ болей может провоцироваться различными факторами: разговор, смех, жевание, бритье, умывание, чистка зубов и др. В тяжелых случаях из-за болей пациенты не могут есть, пить и говорить, чтобы не провоцировать приступ. Это нередко приводит к социальной изоляции больного и похуданию .
Важной особенностью ТН является наличие триггерных, или курковых, зон. Хотя их локализация на лице может быть различной у разных людей, но для каждого больного она остается постоянной и хорошо ему известна. Эти зоны могут располагаться на губах, крыльях носа, бровях, подбородке, а в некоторых случаях - в области наружного слухового прохода. Иногда курковые зоны могут перемещаться из одной области лица на другую. Однако это ограничивается только ветвью нерва, вовлеченной в болевой синдром. Характерен рефрактерный период, который заключается в невозможности вызвать приступ в течение определенного промежутка времени (от 30 до 5 мин.) при раздражении курковых зон непосредственно после окончания предыдущего приступа.
Интересен тот факт, что болевая стимуляция острой иглой не вызывает болевого приступа, в то время как легкое прикосновение или ощущение холодного его вызывают. Локализация триггерных зон на деснах, языке и небе не позволяет принимать пищу и разговаривать.
В большинстве случаев болевой пароксизм возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Однако иногда заболевание может начинаться исподволь с неприятных ощущений подергивания, «наэлектризованности» лица или с зубной боли, служащей поводом для обращения к стоматологу. Иногда в межприступном периоде отмечается неинтенсивная, давящая или жгучая боль .
Пароксизмы болей часто сопровождаются симптомами поражения вегетативной нервной системы. Установлена корреляция между выраженностью болевого синдрома и степенью вегетативной дисфункции.
К.Я. Оглезнев и соавт. отмечали у больных ТН слезотечение и расширение сосудов конъюнктивы глаза только при вовлечении в болевой синдром офтальмической ветви тройничного нерва.
Болевой синдром всегда сопровождается сокращением мышц соответствующей половины лица и оттягиванием угла рта. Эти сокращения мышц обозначают как тонические и клонические судороги, появляющиеся в результате передачи возбуждения из тригеминального ядра на лицевой нерв . Данные тикообразные сокращения представляют собой эмоционально-реактивный ответ на боль и отражают поведенческую реакцию, а не просто переключение импульсации с тригеминального ядра на лицевое в стволе мозга .
Нарушений чувствительности обычно не обнаруживается, тем не менее в некоторых случаях выявляются легкая гипестезия или гиперпатия.
Клиническая картина ТН во многом сходна с проявлениями невралгии языкоглоточного нерва, идиопатический болевой синдром в зоне иннервации которого встречается редко и составляет один случай на 60-100 проявлений ТН. Типичная картина невралгии языкоглоточного нерва выражается односторонней резкой болью в области корня языка, миндалин и глотки с иррадиацией в наружный слуховой проход или в глубину уха . В этих случаях, как и при ТН, пароксизмы болей кратковременны и провоцируются прикосновением к глотке, задней части языка, но чаще всего возникают при глотании. Чтобы слюна не попала на пораженную часть глотки, больные вынуждены спать на противоположном боку. Иногда заболевание может дебютировать неприятными ощущениями в области миндалин и глотки. При невралгии языкоглоточного нерва сенсорных расстройств обычно не выявляется. На ранних стадиях заболевания отмечаются длительные ремиссии, позднее боль становится практически постоянной и мучительной. Во время приступа отмечаются резкое открывание рта, истечение слюны, а иногда ощущение сильного распирания глотки. Интенсивная пароксизмальная боль в области глотки может сопровождаться остановкой сердца или обмороком .
В литературе встречаются различные названия лицевой боли, связанной с поражением промежуточного нерва: атипичная лицевая невралгия, невралгия крылонебного узла, эритромелалгия, синдром Хортона, гистаминная цефалгия, невралгия большого каменистого нерва, периодическая мигренозная невралгия. Даже такое неполное перечисление названий заболеваний и синдромов свидетельствует об имеющейся путанице в толковании проблемы лицевой невралгии.
E. Sachus привел 4 случая неизлечимой консервативными методами лицевой и головной боли, полностью устраненной после перерезки промежуточного нерва. Автор обращает внимание на необходимость поиска альтернативных путей проведения боли, поскольку в одном из описанных им случаев боль исчезла только после перерезки вестибулокохлеарного нерва. Это может быть объяснено тем, что несколько тонких пучков промежуточного нерва могут идти вместе с VIII черепно-мозговым нервом .
J.R. Hunt описал две формы невралгии коленчатого узла: отологическую, при которой боль локализуется в глубине уха с иррадиацией в глубокие структуры лица, и прозопалгическую. Первая форма представляет синдром тяжелой, часто нестерпимой боли в глубине уха или кпереди от него. Она возникает периодически, временами носит пароксизмальный характер, но чаще бывает постоянной. При этом иногда выявляются триггерные зоны кпереди от уха или в наружном слуховом проходе. Заболевание может протекать с ремиссиями, длительность которых уменьшается по мере прогрессирования процесса .
Прозопалгическая форма проявляется приступами быстро нарастающей боли, жгучей или пульсирующей в глубине и вокруг глаза. Эти боли часто иррадиируют в висок, ухо, лобную область и верхнюю челюсть. Характерны слезотечение, расширение сосудов конъюнктивы глаза, заложенность носа и ринорея на стороне болевого синдрома. Нередко отмечается покраснение лица с ощущением жара. Почти в половине случаев заболевания возникает синдром Бернара Горнера (птоз, миоз, энофтальм) .
У больных возникает несколько приступов лицевой боли в течение суток, особенно ночью. Страдают преимущественно мужчины - 90% заболевших. Заболевание начинается в молодом возрасте. Боли бывают настолько резкими, что больные стонут, кричат, плачут (в отличие от страдающих ТН) и могут совершить суицидальную попытку.

Диагностика
Критериями, позволяющими диагностировать ТН, являются:
1. Пароксизмы приступов лицевой или головной (лобной) локализации продолжительностью в среднем 5-20 с, но не более 2 мин.
2. Для болей характерны не менее 4-х из следующих признаков:
- резкая выраженность, жестокость;
- возникновение главным образом при воздействии на триггерные точки или при выполнении ряда бытовых действий: еда, разговор, умывание лица, бритье, чистка зубов;
- во время приступа наблюдается «болевое поведение» (больные стараются не двигаться, замирают, не говорят);
- в межприступном периоде неврологическая симптоматика отсутствует .
3. У каждого больного приступы стереотипны, но индивидуальны.
4. Диагноз устанавливается при исключении других причин лицевой боли путем уточнения анамнестических данных, тщательного неврологического осмотра, а при необходимости - применения дополнительных специальных методов исследования, в т.ч. компьютерной и магнитно-резонансной томографии, электрофизиологических, ультразвуковых, биохимических и других.

Литература
1. Абдухакимов Ф.Т. Невралгия тройничного нерва (клиника, диагностика, терапия). - Ташкент, 1963.
2. Афанасьев Е.В., Балязин И.В. Топографо-анатомические и физические предпосылки нейроваскулярного конфликта у больных тригеминальной невралгией // Вопросы нейрохирургии. 2008. № 2. С. 38-42.
3. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г. Приступы типичной невралгии тройничного нерва как мультиневральный процесс // Журн. невропатол. и психиатр. 1969. В. 4. - С. 433-443.
4. Гречко В.Е., Степанченко А.В. Шаров М.Н. К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии // Неврологический вестник. - Журн. им. В.М. Бехтерева. 2001. Т. XXXIII. В. 1-2. С. 56-59.
5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. 192 с.
6. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. - М.: Медицина, 1973.
7. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. - М.: Медицина, 1980.
8. Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. и др. Электрическая активность в дорсальных рогах спинного мозга и соматосенсорной коре у крыс с развившимися и неразвившимися болевыми синдромами после перерезки седалищного нерва // Бюлл. экспер. биол. 1993. № 5. С. 461- 463.
9. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. - М.: Медицина, 1997. - 352 с.
10. Оглезнев К.Я., Григорян Ю.А., Шестериков С.А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей // «Наука». Сибирское отделение. 1990. 192 с.
11. Трещинский А.И., Динабург А.Д. Неврологические синдромы при поражении тройничного нерва. - Киев: Здоров"я, 1983.
12. Шмырёв В.И., Рыбаков А.С. Современная концепция патогенеза тригеминальной невралгии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2006. В. 3. Т. 106. С. 64-74.
13. Andre M. Remarques sur certains mouvements convulsifs. Delaguette. - Paris, 1756.
14. Barbash G.J., Keren G., Korezyn A.D. et al. Mechanisms of syncope in glossopharyngeal neuralgia // Electroencephalogr. clin. neurophysiol. 1986. Vol. 63. P. 231-235.
15. Barker F.G., Jannetta P.J., Bobu P.R. et al. Long-time outcome after operation for trigeminal neuralgia in patients with posterior fossa tumors // J. Neurosurg. 1996. Vol. 84. P. 818-825.
16. Dandy W.E. Comcerning the cause of trigeminal neuralgia // Am. J. Surg. 1934. P. 214.
17. Devor M., Amir R., Rappoport Z.H. Patophysiology of trigeminal neuralgia: the Ignition Hypothesis // Clin.J.Pain. 2002. Vol. 18. № 1. P. 4-13.
18. Duff J.M., Spinner R.J., Lindor N.M. et al. Familial trigeminal neuralgia and contralateral hemifacial spasm // Neurol. 1999. Vol. 53. P. 216-218.
19. Figuiredo P.C., Brock M., De Oliveira A.M. Jr, Prill A. Arteriovenous malformation in the cerebellopontine angle presenting as trigeminal neuralgia (review) // Arg. Neuropsiquiat. 1989. Vol. 47. P. 61-71.
20. Fotergill J. On a painfull affection of the face // Medical observations and inquires by society of physicians. J. 1773. P. 129-142.
21. Fromm G., Sessle B. Trigeminal neuralgia: current concepts regarding pathogenesis and treatment. - Boston. - Butterworth. - Heimemann, 1991.
22. Fukushima T. Microvascular decompression for hemifacial spasm and trigeminal neuralgia: results in 4000 cases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1990. Vol. 53. P. 173.
23. Gupta Y., Singh A.K., Kumar S., Sinha S.A. Familial trigeminal neuralgia // Neurol. India. 2002. Vol. 50. P. 87-89.
24. Haddad P.S., Taha J.M. An unusual cause for trigeminal neuralgia: contralateral meningioma of the posterior fossa (review) // Neurosurg. 1990. Vol. 26. P. 1033 -1038.
25. Hames S.J., Jannetta P.J., Zorub D.S. Microvascular relations of the trigeminal nerve. An anatomical study with clinical correlation // J. Neurosurg. 1980. Vol. 52. P. 381-386.
26. Hamlyn P.J. Neurovascular relationships in the posterior cranial fossa, with special reference to trigeminal nerve in cardiovenic controls and patients with trigeminal neuralgia: quantification and infidence of method // Clin. Anat. 1997. Vol. 10. P. 380-388.
27. Heyck H. Headache and facial pain. - N.Y., 1981.
28. Hilton D.A., Love S., Cradidge T., Coakham H.B. Pathological findings associated with trigeminal neuralgia caused by vascular compression // Neurosurg. 1994. Vol. 35. P. 299-303.
29. Hunt J.K. The sensory field of the facial nerve: a further contribution to the simptomatology of the geniculate ganglion // Brain. 1915. Vol. 38. P. 418-446.
30. Idan F., Gocer A.J., Badgatoglu H. et al. Isolated trigeminal neuralgia secondary to distal anterior inferior cerebellar artery aneurism // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 43-46.
31. Ito M., Sonokawa T., Mishina H. et al. Dural arteriovenous malformation manifesting as tic douloureux // Surg. Neurol. 1996. Vol. 45. P. 370-375.
32. Jamjoom A.B., Jamjoom Z.A., al-Fehaily M. et al. Trigeminal neuralgia related to cerebropontine angle tumors // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 237-241.
33. Jannetta P.J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons with trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1967. Vol. 26 (Suppl.). P. 159-162.
34. Jannetta P.J. Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic douloureux // Prog. Neurol. Surg. 1976. Vol. 7. P. 180-200.
35. Janetta P.J. Observations of the etiology of trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, acoustic nerve distantion and glossohparyngeal neuralgia. Definitive microsurgical treatment and results in 117 patients // Neurochirurgia (Stuttg). 1977. Vol. 20. P. 145-154.
36. Janetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and system disease // Am. Surg. 1980. Vol. 192. P. 518-525.
37. Kato T., Sawamura Y., Abe H. Trigeminal neuralgia caused by a cerebellopontine-angle lipoma: case report // Surg. Neurol. 1995. Vol. 44. P. 33-35.
38. Knuckey N.W., Gubbay S.S. Familial trigeminal glossopharingeal neuralgia // Clin. Exp. Neurol. 1979. Vol. 16. P. 315-319.
39. Love S., Hilton D.A., Coakhan H.B. Central demyelination of the V-th nerve root in trigeminal neuralgia associated with vascular compression // Brain Pathol. 1998. Vol. 8. P. 1-11.
40. Love S., Coakhan H.B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain. 2001. Vol. 124. № 12. P. 2347-2360.
41. Mathies C., Samii M. Management of 1000 vascular schwannomas (acoustic neuromas): clinical presentation // Neurosurg. 1997. Vol. 40. P. 1-9.
42. Meaney J.F., Eldrage P.R., Dunn L.T. Demonstration of neurovascular compression in trigeminal neuralgia with magnetic resonance imaging comparison with surgical fundings in 52 consecutive operative cases. // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 799-805.
43. Mohanty A., Venkatrama S.K., Rao B.R. et al. Experience with cerebellopontine angle epidermoids // Neurosurg. 1997. Vol. 40. P. 24-29.
44. Naraghi R., Schuster H., Toka H.R. et al. Neurovascular compression at the ventrolateral medulla in autosomal dominant hypertension and brachydactily // Stroke. 1997. Vol. 28. P. 1749-1754.
45. Ogaswara H., Oki S., Kohno H. et al. Tentorial meningioma and painful the convulsive. Case report (review) // J. Neurosurg. 1995. Vol. 82. P. 895-897.
46. Rappoport Z.H., Gorvin-Lippmann R., Devor M. An electron-microscopic analysis of biopsy samples of the trigeminal root taken during microvascular decompressive surgery // Stereotact. Funct. Neurosurg. 1997. Vol. 68. P. 182-186.
47. Rhoton A.L., Robayashi S., Hollinshead W.H. Nervus intermedius // J. Neurosurg. 1968. Vol. 29. P. 609-618.
48. Sachus E. The role of the nervus intermedius in facial neuralgia: report of four cases with observation of the pathways for taste, lacrimation and pain in the face // J. Neurosurg. 1968. Vol. 28. P. 54-60.
49. Selizer Z., Devor M. Ephaptic transmission in chronically damaged peripheral nerves // Neurol. 1979. Vol. 29. P. 1061-1064.
50. Smith K.J., McDonald W.Y. Spontaneous and mechanically evoked activity due to central demyelinating lesion // J. Nature. 1980. Vol. 286. P. 154-155.
51. Smith K.J., Blakemore W.F., McDonald W.I. The restoration of conduction by central remyelination // Brain. 1981. Vol. 104. P. 383-404.
52. Smith K.J., McDonald W.J. Spontaneous and evoked electrical discharges from a central demyelinating lesion // J. Neurol. Sci. 1982. Vol. 55. P. 39-47.
53. Taha J.M., Tew J.M. Jr, Buncher C.R. A prospective 15-year follow-up of 154 consecutive patients with trigeminal neuralgia treated by percutaneous stereotactic radiofrequency thermal rhizotomy // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 989-993.
54. Tsuboi M., Suzuki K., Nagao S., Mishimoto A. Glossopharyngeal neuralgia with cardiac syncope. A case successfully treated by microvascular decompression // Surg. Neurol. 1985. Vol. 24. P. 279-283.

Н.В. Стуров, А.П. Переверзев, А.В. Рогожина
РУДН, Москва

Тригеминальная невралгия (ТН, невралгия тройничного нерва) относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. Заболевание обусловлено нарушением функционирования сенсорного отдела системы тройничного нерва, который представлен чувствительными нейронами и проводниками, воспринимающими и проводящими всю сенсорную информацию от зубочелюстной системы, кожных покровов лица, слизистой оболочки придаточных пазух носа и частично от твёрдой мозговой оболочки.

ТН является довольно распространенной формой невралгии и встречается в популяции с частотой 4–13 случаев на 100 тыс. популяции , причём более 90% случаев приходятся на лиц старше 40 лет, как правило, женщин (60–70%) . В Великобритании ежегодно регистрируется 27 случаев ТН на 100 тыс. жителей .

Одно из первых полноценных описаний ТН было дано английским философом Джоном Локом в письме, датированном декабрем 1677 года, где подробно описывается симптоматика ТН у одной высокопоставленной особы . Однако исчерпывающее научное изложение клинической картины заболевания дал в 1773 году Джон Фозергилл (John Fothergill) на заседании Медицинского общества Лондона , поэтому долгое время болезнь называли его именем.

ТН является полиэтиологичным заболеванием. Одной из причин может выступать патология зубо-челюстной системы, поскольку довольно часто клиника ТН развивается после удаления зуба в результате повреждения нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы – развивается одонтогенная невралгия .

Довольно редко ТН наблюдается при нарушениях кровотока в области ствола мозга, при этом патологические изменения формируются на уровне ядра нисходящего тракта.

Однако чаще всего регистрируется так называемая идиопатическая ТН, хотя её основные причины на сегодняшний день довольно хорошо изучены. У таких больных выявляется компрессия корешка тройничного нерва в области мосто-мозжечкового угла аномально расположенными сосудами (обычно верхней или нижней передней мозжечковой артерией), сосудистой аневризмой (основная причина ) или невриномой слухового нерва. Вклад в развитие ТН вносит туннельная компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах, которые могут быть деструктивно изменены .

Помимо это, важную роль играют центральные факторы: в области ядра тройничного нерва формируются очаги «патологически усиленного возбуждения», которые выявляются при нейрофизиологическом обследовании и от изменения активности которых происходит чередования периодов обострений и ремиссий .

К другим причинам относят патологические процессы на основании черепа или в костных каналах, по которым проходят иннервирующие зубы нервные волокна, разрастание интерстициальной ткани внутри нервного ствола, сращения твёрдой мозговой оболочки с костями черепа и др. Симптомы ТН могут развиваться в результате инфекционного процесса (герпетическое поражение гассерова узла, спаечные процессы с вовлечением мозговых оболочек) или демиелинизации при рассеянном склерозе . Согласно эпидемиологическим данным, 1–5% больных рассеянным склерозом страдают ТН .

Патологический процесс может начинаться с формирования периферического очага болевой импульсации, однако по мере прогрессирования заболевания источниками боли прогредиентно становятся различные участки тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица. Это приводит к перераздражению понтобульбоспинального тракта и ретикулярной формации, в результате формируется полинейрональный рефлекс невралгии, в который вовлекаются надсегментарные образования головного мозга с развитием доминанты в таламусе и сером веществе полушарий . Всё это приобретает особое значение в силу патофизиологического и клинического сходства признаков эпилепсии и ТН: пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект после приёма противоэпилептических средств.

В нескольких случаях наследственной передачи ТН, приведённых в литературе, указывается на аутосомно-доминантный тип наследования, тем не менее ТН считается заболеванием, которое возникает в популяции спорадически и не наследуется .

ТН протекает с периодами обострения и ремиссии, причём наибольшая частота обострений наблюдается в осенний и зимний периоды, что говорит о роли метеорологических факторов.

Болевые пароксизмы при ТН стереотипны, длятся обычно от нескольких секунд до 1–2 минут, а частота приступов может колебаться от 1–2 до 100 и более раз в сутки. Локализация боли строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Приступы локализуются в области первой (20% случаев), второй (44% случаев) или третьей (36% случаев) ветвей тройничного нерва , однако может наблюдаться диффузный болевой синдром по нескольким ветвям. Боль возникает внезапно и субъективно ощущается как жжение, удар или прохождения электрического тока, прострел, из-за которого больные замирают. С целью облегчения приступа пациенты могут причмокивать или совершать жевательные движения. Болевые пароксизмы сопровождаются гиперкинезами (тиками) как отдельных мимических мышц, так и половины лица. Пароксизмы могут возникать друг за другом с короткими временными интервалами, вплоть до формирования status neuralgicus .

В межприступный период больные отвечают на вопросы односложно, почти не раскрывая рот, поскольку любое движение может спровоцировать очередной пароксизм.

Характерный признак ТН – наличие триггерных точек, при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. В наибольшей концентрации эти точки сосредоточены в медиальных отделах лица. Боль провоцируется приёмом пищи, разговором, а также механическим раздражением (умыванием, чисткой зубов и пр.). Во время сна болевой синдром наблюдается редко . Считается, что боль обычно захватывает только одну половину лица, однако описаны случаи двусторонней ТН.

При длительном течении ТН в периферическом отделе системы тройничного нерва происходят деструктивные изменения в виде очагов демиелинизации и даже асептического воспалительного процесса, что модифицирует клиническую картину заболевания: появляется постоянная межприступная боль, на фоне которой во время обострений развиваются типичные болевые пароксизмы. В области лица у больных выявляются преходящие или постоянные чувствительные нарушения по периферическому типу.

Характерная боль может наблюдаться у лиц среднего и старшего возраста при поражении вирусом Varicella zoster. При инфицировании этим вирусом чаще в патологический процесс вовлекается глазной нерв (1-я ветвь тройничного нерва) .

ТН наблюдается у пациентов с рассеянным склерозом, что является результатом димиелинизации области выхода тройничного нерва из головного мозга. По эпидемиологическим данным, примерно у 2,4% больных ТН при обследовании выявляются признаки рассеянного склероза .

Важно дифференцировать ТН от нейропатии тройничного нерва, которая характеризуется выраженной потерей чувствительности и незначительным болевым синдромом. В случае идиопатической ТН физические методы исследования не выявляют снижения чувствительности и моторной функции тройничного нерва, однако в анамнезе у больного присутствуют жалобы на типичные болевые пароксизмы.

При синдроме индуцирующего невралгию кавитационного остеонекроза, который представляет собой негнойный рентгенонегативный процесс в челюсти, болевые пароксизмы очень похожи на таковые при ТН, что предопределяет сложности в дифференциальной диагностике. С другой стороны, многие авторы ставят под сомнение само существование синдрома кавитационного остеонекроза .

Другие нозологии, от которых следует дифференцировать ТН, представлены в таблице 1.

Таблица 1 . Некоторые заболевания и состояния, которые необходимо дифференцировать от ТН

Фармакотерапия является наиболее доступным методом лечения ТН. Рациональное использование современных схем позволяет значительно повысить качество жизни больных за относительно короткий период.

Согласно современным представлениям, препаратом выбора для фармакотерапии ТН является карбамазепин (Финлепсин) . По обобщенным результатам 4-х рандомизированных контролируемых исследований, карбамазепин достоверно улучшает симптоматику при ТН у 72% пациентов . Препарат рассматривается некоторыми авторами в качестве тестового средства: если после ежедневного приёма 500–800 мг карбамазепина анальгезирующий эффект не развивается, то диагноз типичной невралгии может быть поставлен под сомнение.

Карбамазепин блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, которые формируют эпилептоподобные очаги «патологически усиленного возбуждения», снижает влияние на нейроны возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы, что эффективно купирует центральный компонент патогенеза ТН.

Карбамазепин назначают в начальной дозе 100 мг 2 р/сут. При необходимости её наращивают каждые 3–4 дня на 50–100 мг, целевым уровнем считается 400–1000 мг/сут . В отечественной литературе лечение рекомендуют начинать с дозы до 50 мг/сут, постепенно повышая её до 600–800 мг/сут. В такой дозе больной получает карбамазепин в течение 3–4 недель, а затем её постепенно снижают до минимально эффективной. Приведённая схема терапии позволяет минимизировать риск развития неблагоприятных побочных реакций (НПР).

При назначении карбамазепина необходимо выяснить у больного время наиболее интенсивной боли, и в соответствии с этим распределять суточную дозу. Поскольку интенсивные приступы у большинства пациентов случаются в утренние часы, бoльшую дозу назначают утром и/или непосредственно перед сном. Во время обострения можно назначать карбамазепин в виде ректальных суппозиториев, что улучшает его всасывание и замедляет выведение.

В случае, если карбамазепин эффективно купирует болевой синдром при ТН, но плохо переносится пациентом, альтернативой может служить окскарбазепин, являющийся структурным аналогом карбамазепина. Риск перекрестной аллергии между препаратами составляет 25% .

Габапентин широко используется при нейропатических болях, однако крупных клинических исследований, демонстрирующих эффективность препарата при ТН, недостаточно . Поэтому сегодня препарат рекомендован как средство второй линии.

Ламотриджин (как и баклофен) рассматривается как альтернативный препарат ввиду недостаточной доказательной базы в плане эффективности при ТН. Существенно осложняет использование препарата необходимость длительно титровать дозу, а также ограниченное применение при ТН с выраженным болевым синдромом .

Потенциально возможно использование фенитоина, клоназепама, вальпроата, мексилетина и топирамата, однако также в качестве альтернативных средств и/или в комбинации с карбамазепином в случае недостаточной эффективности последнего .

Сводные данные обо всех препаратах, которые можно использовать при ТН, представлены в таблице 2.

Таблица 2 . Препараты, которые используют для фармакотерапии ТН

В случае отсутствия положительно результата от фармакотерапии и при наличии чётких показаний после проведения диагностических процедур может быть назначено хирургическое лечение ТН, однако следует помнить, что оно не является абсолютной гарантией полного излечения ввиду вероятности рецидива болевого синдрома. Используется микроваскулярная декомпрессия , которая заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены и отведении того сосуда, который тесно прилегает к корешку тройничного нерва. С целью предотвращения повторного смещения между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая прокладка. У больных, страдающих тяжёлой сопутствующей соматической патологией, и у пожилых проведение этой операции сопряжено с высоким риском неблагоприятного исхода. Помимо этого, используется позадигассерова ризотомия и чрескожная баллонная микрокомпрессия . Однако наиболее популярны стереотаксическая радиохирургическая операция («гамма-нож») и чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва .

Литература

1. Katusic S., Beard C.M., Bergstralh E., Kurland L.T. Incidence and clinical features of trigeminal neuralgia, Rochester, Minnesota, 1945–1984 // Ann Neurol 1990; 27:89–95.
2. MacDonald B.K., Cockerell O.C., Sander J.W., Shorvon S.D. The incidence and lifetime prevalence of neurological disorders in a prospective community-based study in the UK. Brain 2000; 123: 665–76.
3. Комплексное лечение больных с невропатией лицевого и невралгией тройничного нервов. Воронеж, гос. мед. акад.; сост. С.П. Маркин. М.: Медпрактика, 2005; 32.
4. Hall G.C., Carroll D., Parry D., McQuay H.J. Epidemiology and treatment of neuropathic pain: the UK primary care perspective // Pain 2006; 122: 156–62.
5. Rose F.C. European neurology from its beginnings until the 15th century: an overview // J Hist Neurosci 1993; 2: 21–44.
6. Fothergill J. On a painful affliction of the face. Med Observ Inquir 1773;5:129–42. Cited by: Rose F.C. Trigeminal neuralgia // Arch Neurol 1999; 56: 1163–4.
7. Неврология для врачей общей практики, под редакцией академика РАМН А.М. Вейна. 2-издание, дополненное. «Эйдос Медиа», 2002. – 432 с.
8. Love S., Coakham H.B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain 2001; 124: 2347–60.
9. Cheng T.M., Cascino T.L., Onofrio B.M. Comprehensive study of diagnosis and treatment of trigeminal neuralgia secondary to tumors // Neurology. 1993; 43: 2298–302.
10. Cheshire W.P. Trigeminal neuralgia: for one nerve a multitude of treatments // Expert Rev Neurother. 2007; Nov; 7: 11: 1565–79.
11. Nurmikko T.J, Eldridge PR. Trigeminal neuralgia-pathophysiology, diagnosis and current treatment // Br J Anaesth. 2001; 87: 117–32.
12. Duff J.M., Spinner R.J., Lindor N.M. et al. Familial trigeminal neuralgia and contralateral hemifacial spasm // Neurology. 1999; 53: 1: 216–8.
13. Loeser J.D. Tic douloureux // Pain Res Manag. 2001; Fall; 6: 3: 156–65.
14. Bagheri S.C., Farhidvash F., Perciaccante V.J. Diagnosis and treatment of patients with trigeminal neuralgia // J Am Dent Assoc. 2004; Dec;135: 12: 1713–7.
15. Scrivani S.J., Keith D.A., Mathews E.S., Kaban L.B. Percutaneous stereotactic differential radiofrequency thermal rhizotomy for the treatment of trigeminal neuralgia // J Oral Maxillofac Surg. 1999; 57: 104–11.
16. Gilden D.H., Mahalingam R., Dueland A.N., Cohrs R. Herpes zoster: pathogenesis and latency // Prog Med Virol. 1992; 39: 19–75.
17. Jensen T.S., Rasmussen P., Reske-Nielsen E. Association of trigeminal neuralgia with multiple sclerosis: clinical and pathological features // Acta Neurol Scand. 1982; Mar; 65: 3: 182–9.
18. Zuniga J.R. Challenging the neuralgia-inducing cavitational osteonecrosis concept // J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58: 1021–8.
19. Marx R.E., Stern D. Oral and maxillofacial pathology: A rationale for diagnosis and treatment. Chicago: Quintessence Publishing; 2003.
20. Headache Classification Subcommitee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders. 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24:1-150.
21. Wiffen P., Collins S., McQuay H. et al. Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain // Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD001133.
22. Wiffen P.J., McQuay H.J., Moore R.A. Carbamazepine for acute and chronic pain // Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD005451.
23. Canavero S., Bonicalzi V. Drug therapy of trigeminal neuralgia // Expert Rev Neurother. 2006; 6: 429–40.
24. Sato J., Saitoh T., Notani K. et al. Diagnostic significance of carbamazepine and trigger zones in trigeminal neuralgia // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 97: 18–22.
25. Wiffen P.J., McQuay H.J., Edwards J.E., Moore R.A. Gabapentin for acute and chronic pain // Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD005452.
26. Zakrzewska J.M., Lopez B.C. Trigeminal neuralgia. Clin Evid 2005;1669-77., Tenser RB. Trigeminal neuralgia: mechanisms of treatment // Neurology. 1998; 51: 1: 17–9.
27. Bennetto L., Patel N.K., Fuller G. Trigeminal neuralgia and its management // BMJ. 2007; Jan; 27: 334: 7586: 201–5.
28. Moller A.R., Moller M.B. Microvascular decompression operations // Prog Brain Res. 2007; 166: 397–400.
29. Lunsford L.D., Bennett M.H. Percutaneous retrogasserian glycerol rhizotomy for tic douloureux, part I: technique and results in 112 patients // Neurosurgery 1984; 14: 424–30.
30. Edlich R.F., Winters K.L., Britt L., Long W.B. 3rd. Trigeminal neuralgia // J Long Term Eff Med Implants. 2006; 16: 2: 185–92.
31. Friehs G.M., Park M.C., Goldman M.A. et al. Stereotactic radiosurgery for functional disorders // Neurosurg Focus. 2007; 23: 6: E3.
32. Racz G.B., Ruiz-Lopez R. Radiofrequency procedures // Pain Pract. 2006; Mar; 6: 1: 46–50.